F90 Гиперкинетические расстройства, МКБ-10

Гиперкинетические расстройства (F90)

д.м.н., проф., заслуженный деятель науки РФ, Попов Ю.В.

Санкт-Петербургский научно-исследовательский психоневрологический институт им. В.М. Бехтерева

Группа расстройств, характеризующихся ранним началом (обычно в первые пять лет жизни), отсутствием упорства в деятельности, требующей умственной сосредоточенности, и склонностью к перескакиванию с одних дел на другие без доведения их до конца. Одновременно с этим отмечается неорганизованная, нерегулируемая и чрезмерная активность. Могут проявляться и некоторые другие нарушения.

Дети с гиперкинетическими расстройствами часто бывают отчаянными и импульсивными. Они подвержены несчастным случаям и дисциплинарным взысканиям вследствие необдуманных нарушений правил, прежде чем осознают свое вызывающее поведение. Их взаимоотношения со взрослыми часто социально расторможены, без обычной предусмотрительности и сдержанности. Они не пользуются любовью других детей и могут оказаться в изоляции. Недостаточность познавательных функций является распространенным явлением, и специфические задержки моторного и языкового развития несоразмерно часты. Вторичные осложнения включают диссоциальное поведение и низкую самооценку.

Исключены: тревожные расстройтва (F41.-), расстройства настроения (аффективные) (F30-F39), общие расстройства психологического развития (F84.-), шизофрения (F20.-).

Эпидемиология

Уровень распространенности, в зависимости от этнических и социокультуральных условий, колеблется в пределах 1–6% детей в предпубертатном периоде; преобладают мальчики (4-9:1). Пациенты составляют 40–70% стационарного и 30–50% внебольничного контингента, обслуживаемого детскими психиатрами. 17% больных являются усыновленными, что значительно выше соответствующего уровня не только в популяции, но и среди детских психиатрических пациентов в целом.

Этиология

Гиперкинетическое расстройство вряд ли обязано своим появлением какому-то единому церебральному механизму. Последний, однако, недостаточно изучен, поэтому пока его продолжают определять преимущественно поведенческими критериями, не скрывающими многомерность этиопатогенеза. Хотя применяемые методы исследования не выявляют у больных выраженных структурных органических изменений ЦНС, предполагается, что возникновению расстройства может способствовать повреждение мозговой ткани на субклиническом уровне за счет нейроциркуляторных, нейроэндокринных, интоксикационных и механических воздействий в пре– и перинатальном периоде, а также инфекций и травм в раннем детстве. У детей с кортикальными повреждениями правого полушария гиперкинезы встречаются в 93% случаев. Те или иные вредности в пренатальном периоде являются наиболее значимыми в этиологии гиперкинезов. Среди интоксикаций наиболее опасно воздействие свинца (основной бытовой источник – свинцовые компоненты красок, используемых для покрытия жилых помещений). Из лекарственных средств прослеживается взаимосвязь с бензодиазепинами, барбитуратами и карбамазепином. Несколько повышен процент неспецифических отклонений на ЭЭГ, данные КТ и профиль IQ обычно в пределах нормы. Признаки когнитивного дефицита многообразны и неспецифичны в сравнении с таковыми при нарушениях школьных навыков, социального поведения и умственной отсталости.

Повышенная конкордантность расстройства у близнецов и сиблингов, повышенная наследственная отягощенность гиперкинезом (в особенности у девочек) позволяют предположить вовлеченность генетических механизмов в этиологию заболевания. Повышена наследственная отягощенность алкоголизмом, аффективными психозами, истерическим и диссоциальным расстройством личности, причем у детей биологических родителей в достоверно большей степени, чем у приемных детей. Можно идентифицировать группы больных с преимущественной отягощенностью определенным типом психической патологии в роду. Специфический ген не обнаружен, и наследственная передача, скорее всего, является полигенной с возможным участием психосоциальных факторов.

Обнаруживаемые нейрохимические отклонения противоречивы и не позволяют сформулировать самостоятельную гипотезу этиопатогенеза. Причиной расстройства могут быть задержки на основных этапах развития мозга, компенсирующиеся к пубертатному периоду. Предрасполагающими факторами могут быть продолжительная эмоциональная депривация, недостаточность питания и эпизоды психосоциального стресса. Гиперкинезы и нарушения внимания выявляются у 60% детей с серьезным дефицитом питания на первом году жизни.

Коморбидность с другими расстройствами детского возраста высока (нарушения социального поведения, координации, школьных и речевых навыков, аффективные расстройства, когнитивный дефицит). Расстройства социального поведения выявляются у 70% детей с гиперкинезами. Гиперкинезы столь обычны у детей с общими расстройствами развития, что не выставляются у них в качестве дополнительного диагноза.

Описание проверено экспертом

• 
  Крылов Юрий Федорович (фармаколог, доктор медицинских наук, профессор, академик Международной академии информатизации)
  Опыт работы: более 33 лет

• Гиперкинез невротический

• Гиперкинетический синдром

• Гиперкинезия