Гастроэнтерология в XXI веке

Д.м.н, проф. Лазебник Л.Б.

Директор ЦНИИ гастроэнтерологии департамента здравоохранения г. Москвы, главный терапевт Департамента здравоохранения г. Москвы

Заболевания органов пищеварения занимают одно из первых мест по распространенности. Практически не снижаются показатели временной нетрудоспособности, обусловленной этими заболеваниями. К сожалению, крайне незначительны национальные эпидемиологические исследования, отсутствуют регистры больных, не всегда достаточное количество обследованных лиц или групп обследованных лиц.

Вместе с тем нельзя не признать, что широкое применение лекарственных препаратов новых генераций (например блокаторов гистаминовых Н₂-рецепторов, ингибиторов протонного насоса и др.), особенно в соответствии с международными стандартами (например Маастрихтские соглашения), в целом ряде стран привело к резкому уменьшению осложненного течения заболеваний (в данном случае, язвенной болезни).

Лекарственные препараты «гастроэнтерологического» профиля имеются в любой домашней аптечке, многие из них являются препаратами безрецептурного отпуска. Поэтому справочная литература, в т.ч. и справочник Доктор. Гастроэнтерология, чрезвычайно нужны в наше время, т.к. публикуют последние данные по лекарственным препаратам, применяемым в этой отрасли медицины.

В кратком предисловии мы попытались отразить тридцатилетний опыт фармакотерапии ряда заболеваний ЖКТ, накопленный в Центральном научно-исследовательском институте гастроэнтерологии (ЦНИИГ).

Кислотозависимые заболевания

Кислотозависимые заболевания, обусловленные избыточной секрецией соляной кислоты, выделяемой париетальными клетками слизистой оболочки желудка, представляют серьезную медико-социальную проблему. Оказывая выраженное негативное влияние на качество жизни больных и являясь потенциально опасными в отношении развития жизнеугрожающих состояний, кислотозависимые заболевания затрагивают интересы более 30% населения Российской Федерации. По данным D.A. Revicki (1998), основными патологическими состояниями, в наибольшей степени ухудшающими качество жизни людей, считаются: гипертензия, менопауза, стенокардия, язвенная болезнь, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.

Эволюция терапии кислотозависимых заболеваний прошла следующие этапы: в 80-е гг. для лечения больных, страдающих различными кислотозависимыми заболеваниями, стали применяться антагонисты гистаминовых Н₂-рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин); в 90-е гг. — ингибиторы протонного насоса (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол); в последние годы — новый ингибитор протонного насоса, изомер омепразола — эзомепразол.

В странах ЕЭС и в Северной Америке, благодаря созданию рекомендаций по диагностике кислотозависимых заболеваний и лечению больных, а также внедрению их в клиническую практику, удалось добиться значительного снижения числа больных, страдающих язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori (HP) и повышения качества их жизни.

В настоящее время во всем мире, в т.ч. и в России, в частности в ЦНИИГ, проводятся исследования по совершенствованию методов диагностики и лечения; разработаны и совершенствуются рекомендации по лечению больных, страдающих различными кислотозависимыми заболеваниями. Впервые в ЦНИИГ разработаны и внедрены в практику две высокоэффективные схемы 7-дневной антихеликобактерной терапии неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с НР, в одной из которых в качестве базисного препарата был использован эзомепразол, в другой — рабепразол в сочетании с кларитромицином и амоксициллином, без последующего проведения антисекреторной терапии.

Научным обществом гастроэнтерологов Российской Федерации при активном участии сотрудников ЦНИИГ в 2003–2004 гг. разработаны «Стандарты диагностики и терапии кислотозависимых заболеваний, в том числе и ассоциированных с Helicobacter pylori (Первое Московское соглашение, 5 февраля 2003 г. и Второе Московское соглашение, 6 февраля.), которые начали внедряться в практику обследования и лечения больных, страдающих различными кислотозависимыми заболеваниями.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — хроническое, как правило, постепенно прогрессирующее заболевание, в возникновении которого играют роль различные факторы (нарушение двигательной функции пищевода и желудка, продолжительное и периодически возникающее воздействие желудочного и дуоденального содержимого на слизистую оболочку пищевода, нервно-трофические и гуморальные нарушения), приводящие к появлению воспалительно-дегенеративных поражений пищевода.

С целью упрощения известной, ранее предложенной клинико-эндоскопической классификации ГЭРБ в 2004 г. предложена ее модификация — эндоскопическая классификация ГЭРБ (Ю.В. Васильев), согласно которой выделяются следующие стадии этого заболевания:

- первая стадия — без патологических изменений слизистой оболочки пищевода (при наличии симптомов ГЭРБ), т.е. эндоскопически «негативная» ГЭРБ;

- вторая стадия — эзофагит (при наличии лишь диффузных изменений слизистой оболочки пищевода);

- третья стадия — эрозивный эзофагит (всегда на фоне диффузных изменений слизистой оболочки пищевода);

- четвертая стадия — пептическая язва пищевода (эрозивно-язвенный эзофагит), при отсутствии эффективного лечения больных — всегда с наличием эзофагита, в т.ч. с наличием эрозий или без них.

Согласно этой классификации, кровотечение, пептическая стриктура пищевода, а также укорочение пищевода, возникающее на фоне прогрессирования ГЭРБ, пищевод Барретта и аденокарцинома пищевода рассматриваются в качестве осложнений ГЭРБ.

Известно, что клинические проявления, считающиеся характерными для ГЭРБ, весьма разнообразны. Однако большинство исследователей (Васильев Ю.В., 1998, 2002; Лазебник Л.Б. с соавт., 2003 и др.), как правило, выделяют три группы симптомов:

1) основные симптомы — изжога (жжение), боль за грудиной и/или в эпигастральной области, регургитация (по мере прогрессирования заболевания возможно появление дисфагии, рвоты);

2) симптомы, ассоциируемые в основном с нарушением моторики верхних отделов ЖКТ и/или с повышенной чувствительностью желудка к растяжению — чувство раннего (быстрого) насыщения, вздутия, переполнения, растяжения и/или тяжести в эпигастральной области, возникающих непосредственно во время или после приема пищи;

3) внепищеводные (атипичные) симптомы, возникающие у больных ГЭРБ, но свойственные заболеваниям других органов — дисфония, «грубый» хронический кашель, чувство кома в горле, охриплость голоса, диспноэ, хрипы, заложенность и выделения из носа, давление в пазухах, «лицевая» головная боль и др.

Выделение этих групп симптомов с практической точки зрения весьма важно для выбора варианта медикаментозного лечения больных по следующим соображениям:

- не у всех больных ГЭРБ отмечаются все три группы симптомов;

- в зависимости от наличия у конкретных больных той или иной группы симптомов ГЭРБ выбирается тот или иной вариант медикаментозного лечения больных, т.е. лечение проводится в виде монотерапии (например одним из ингибиторов протонного насоса или антагонистом гистаминовых Н₂-рецепторов) или в виде комплексного лечения (например ингибитор протонного насоса или антагонист гистаминовых Н₂-рецепторов в сочетании с одним из прокинетиков и/или с ферментным препаратом, не содержащим желчных кислот).

Цель терапии ГЭРБ — лечение больных и улучшение качества их жизни.

Задачи: 1) диагностика ГЭРБ, 2) лечение больных, 3) предотвращение осложнений, 4) удлинение ремиссии заболевания (по возможности — полное выздоровление больных).

1. Диагностика ГЭРБ: эпидемиологическое обследование населения по месту жительства с целью выявления ГЭРБ на ранних стадиях, при необходимости — дообследование больных непосредственно в медицинском учреждении с дополнительным уточнением симптомов и анамнеза заболевания; проведение физикального осмотра больных, а при наличии показаний — инструментального обследования, включая эзофагогастродуоденоскопию, суточную pH-метрию, манометрию и т.д.

2. Лечение больных ГЭРБ: медикаментозная терапия ГЭРБ.

Лекарственные препараты (фармакологические группы), применяемые в терапии кислотозависимых заболеваний, включая и ГЭРБ:

- ингибиторы протонного насоса (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол);

- антагонисты гистаминовых Н₂-рецепторов (ранитидин, фамотидин),

- антацидные препараты (алюминия фосфат, комбинированные антацидные препараты, содержащие алюминия и магния гидроксиды и комплексы антацидов с адсорбентами, гидроталцид, сималдрат и др.),

- прокинетики (домперидон, метоклопрамид).

Схемы фармакотерапии, разовые, суточные и курсовые дозы.

Ингибитор протонного насоса:

а) омепразол — 20–40 мг/сут, курс лечения 4-8 нед; затем продолжение «активного» лечения — 20 мг/сут однократно или терапия по требованию — по 20 мг 2–3 раза в неделю в течение 4–8 нед),

б) лансопразол — 30–60 мг/сут, курс лечения 4–8 нед; затем продолжение «активного» лечения — 15 мг/сут однократно или терапия по требованию - по 15 мг 2–3 раза в неделю в течение 4–8 нед;

в) пантопразол — 40–80 мг/ сут, курс лечения 4–8 нед; затем продолжение «активного» лечения — 40 мг/сут однократно или терапия по требованию — по 40 мг 2–3 раза в неделю в течение 4–8 нед;

г) рабепразол — 20–40 мг/сут, курс лечения 4–8 нед; затем продолжение «активного» лечения — 10 мг/сут однократно или терапия по требованию — по 20 мг 2–3 раза в неделю в течение 4–8 нед;

д) эзомепразол — 20-40 мг/сут, курс лечения 4-8 нед; затем продолжение «активного» лечения — 20 мг/сут однократно или терапия по требованию — по 20 мг 2–3 раза в неделю в течение 4–8 нед.

Примечания: 1) все ингибиторы протонного насоса (утренняя доза) назначаются больным за 30–50 мин до завтрака; при назначении препарата дважды в сутки, вечернюю дозу рекомендуют принимать спустя 10–12 ч после утренней дозы; 2) при необходимости лечение больных ГЭРБ любым из ингибиторов протонного насоса может быть продолжено до года и более; 3) все ингибиторы протонного насоса назначаются больным в виде монотерапии при наличии у больных лишь основных симптомов ГЭРБ (изжога, боль за грудиной и/или в эпигастральной области, регургитация); 4) сочетание у больных ГЭРБ основных симптомов и сиптомов, ассоциируемых с замедлением моторики пищевода и желудка и/или с гиперчувствительностью желудка к растяжению, обусловливает дополнительное использование прокинетиков и/или ферментных препаратов; при наличии внепищеводных (атипичных) симптомов терапия дополняется прокинетиками (см. ниже)

Антагонисты гистаминовых Н₂-рецепторов:

а) ранитидин на начальных стадиях ГЭРБ — по 150 мг 2 раза в сутки в течение 4–8 нед, затем «закрепляющая» терапия по 150 мг 1 раз в сутки в течение 4–8 нед,

б) фамотидин на начальных стадиях ГЭРБ — по 20–40–60 мг в сутки в течение 4–8 нед; затем «закрепляющая» терапия по 10–20 мг 1 раз в сутки в течение 4-8 нед.

Примечания: 1) все антагонисты гистаминовых Н₂-рецепторов в начале лечения больных назначаются 2 раза в день за 30 мин до еды, в последующем при одиночной дозе — утром или вечером; 2) при отсутствии эффекта или недостаточном эффекте после лечения в течение 4 нед целесообразно перевести больных на лечение одним из ингибиторов протонного насоса; 3) антагонисты гистаминовых Н₂-рецепторов назначаются больным в виде монотерапии лишь при наличии основных клинических симптомов ГЭРБ; 4) примечания 1–3 об ингибиторах протонного насоса относятся и к антагонистам гистаминовых Н₂-рецепторов.

Лекарственные препараты, улучшающие моторику пищевода и желудка

Домперидон и метоклопрамид применяются у больных ГЭРБ при наличии, кроме основных дополнительных симптомов (см. выше), в качестве сопутствующей назначению ингибиторов протонного насоса или антагонистов гистаминовых Н₂-рецепторов терапии (по 10 мг 3 раза в день за 20–30 мин до приема пищи, при необходимости — и на ночь в течение 3–4 нед).

Антацидные препараты делят на всасывающиеся и невсасывающиеся, эффект первых из них развивается несколько быстрее, но продолжается менее длительно.

Ферментные препараты, не содержащие желчных кислот, целесообразно использовать в качестве дополнительного лечения больных ГЭРБ, у которых имеются симптомы, ассоциируемые с гиперчувствительностью желудка к растяжению, в терапевтических дозировках 3 раза в день в течение 2 нед.

Промежуточная цель терапии ГЭРБ — исчезновение клинических симптомов и заживление диффузных и очаговых поражений (эрозии, язвы) слизистой оболочки желудка; конечная цель — удлинение периода ремиссии (по возможности выздоровление больных) и повышение качества жизни.

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь — хроническое гетерогенное заболевание с различными вариантами течения и прогрессирования, у части больных приводящее к появлению осложнений. В настоящее время выделяется язвенная болезнь, ассоциированная (у большей части больных) с HP, и язвенная болезнь, не ассоциированная с НР (8-30%), при этом язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки чаще ассоциируется с НР, чем язвенная болезнь желудка.

Основные клинические симптомы, возможные у больных язвенной болезнью:

- боль в эпигастральной и/или в пилородуоденальной области различной интенсивности, продолжительности и частоты возникновения, у части больных связанная с суточным приемом пищи и/или с сезонными обострениями заболевания;

- симптомы диспепсии, нередко объединяемые в единый термин «дискомфорт».

У некоторых больных в период обострения отсутствуют какие-либо клинические признаки язвенной болезни или имеются лишь незначительно выраженные симптомы диспепсии, на которые больные обычно не обращают внимания. Первым клиническим проявлением болезни у таких больных нередко является кровотечение и/или перфорация с появлением соответствующей клинической симптоматики.

Наиболее серьезные осложнения язвенной болезни — кровотечение, перфорация, пенетрация, стенозирование привратника или пилоробульбарной области, характеризующиеся соответствующей специфической клинической симптоматикой.

Цель терапии язвенной болезни — заживление язвенного дефекта, профилактика рецидива, повышение качества жизни больного.

Задачи: 1) диагностика язвенной болезни; 2) лечение больных язвенной болезнью; 3) предотвращение осложнений; 4) удлинение периодов ремиссии (по возможности полное выздоровление больных).

1. Диагностика язвенной болезни: эпидемиологическое обследование населения по месту жительства с целью выявления больных язвенной болезнью на ранних стадиях заболевания; при необходимости — дообследование больных непосредственно в медицинском учреждении с дополнительным выяснением симптомов и анамнеза заболевания; проведение физикального обследования больных, при наличии показаний — инструментального обследования, включая проведение эзофагогастродуоденоскопии и/или рентгенологического обследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. С целью определения или исключения обсемененности НР слизистой оболочки желудка целесообразно использовать как до лечения больных, так и после его окончания не менее двух тестов (в зависимости от возможностей, имеющихся по месту обследования больных); предпочтительно (как во всех международных рандомизированных исследованиях) использование трех тестов — быстрого уреазного теста, дыхательного уреазного теста с ¹³С-мочевиной и гистологического определения НР в материалах прицельных гастробиопсий тела и антрального отдела желудка.

2. Лечение больных язвенной болезнью:

В терапии больных язвенной болезнью применяются современные лекарственные препараты следующих фармгрупп:

- ингибиторы протонного насоса (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол);

- антагонисты гистаминовых Н₂-рецепторов (ранитидин, фамотидин);

- гастропротекторы (висмута трикалия дицитрат, сукральфат);

- определенные сочетания антибиотиков и синтетических химиотерапевтических средств: кларитромицин, амоксициллин, метронидазол, фуразолидон, тетрациклин (см. ниже), с целью эрадикации НР.

Медикаментозная терапия язвенной болезни, ассоциированной с НР:

1-й, 2-й и 3-й варианты 1-й линии для проведения антихеликобактерной терапии неосложненной язвенной болезни:

1-й вариант. Один из ингибиторов протонного насоса в стандартных дозировках, т.е. омепразол, рабепразол или эзомепразол по 20 мг 2 раза в день, лансопразол по 30 мг 2 раза в день, или пантопразол по 40 мг 2 раза в день и кларитромицин по 500 мг в сочетании с амоксициллином по 1000 мг или с метронидазолом по 500 мг 2 раза в день в течение не менее 7 дней.

2-й вариант. Висмута трикалия дицитрат (коллоидный субцитрат висмута) по 240 мг в сочетании с амоксициллином по 1000 мг и кларитромицином по 250 мг 2 раза в день в течение 10 дней.

При отсутствии заживления язвы после 1-го варианта терапии 1-й линии (в течение 7 дней) целесообразно продолжить лечение одним из ингибиторов протонного насоса в стандартных дозировках 2 раза в день в течение 3 нед, а после 2-го варианта терапии 1-й линии (в течение 10 дней) целесообразно продолжить лечение висмута трикалия дицитратом в стандартных дозировках 2 раза в день в течение 2,5 нед.

3-й вариант. Один из ингибиторов протонного насоса в стандартной дозировке в сочетании с амоксициллином по 1000 мг и висмута трикалия дицитратом по 240 мг 2 раза в день в течение 7 дней. При отсутствии заживления язвы в течение 10 дней, целесообразно продолжить лечение одним из ингибиторов протонного насоса или висмута трикалия дицитратом в стандартных дозировках в течение 3 нед.

Учитывая возможную резистентность к ингибиторам протонного насоса (до 10% случаев), в терапии 1-й линии вместо них можно использовать ингибиторы гистаминовых H₂-рецепторов — фамотидин (по 20 мг) или ранитидин (по150 мг) 2 раза в сутки в течение не менее 7 дней в сочетании с препаратами 1-го варианта медикаментозной терапии язвенной болезни, ассоциированной с НР (см. выше), по тем же принципам.

4-й вариант 1-й линии предназначен для проведения антихеликобактерной терапии при лечении больных с язвами желудка и двенадцатиперстной кишки размерами более 2 см, а также с т.н. «длительно незаживающими» и/или пенетрирующими язвами (независимо от их размеров), при язвенной болезни, ассоциированной с НР (при отказе больных от хирургического лечения или в связи с наличием противопоказаний).

В лечении больных используется «квадротерапия» (см. ниже) в течение первых 10 дней с последующим назначением в течение 3 нед висмута трикалия дицитрата по 240 мг 2 раза в день и ранитидина или фамотидина (по 300 мг или 40 мг на ночь); при отсутствии заживления язвы следует продолжить лечение еще в течение 4 нед.

Антихеликобактерная терапия 2-й линии («квадротерапия») проводится при отсутствии эрадикации НР после лечения больных одним из представленных выше вариантов терапии 1-й линии, а также в качестве терапии 1-й линии при лечении больных с «длительно незаживающими» и/или пенетрирующими язвами и язвами, размером более 2 см (см. выше).

С этой целью используется один из ингибиторов протонного насоса в стандартной дозировке 2 раза в день, висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день, метронидазол по 500 мг 3 раза в день и тетрациклин по 500 мг 4 раза в день в течение 7 дней.

При отсутствии эрадикации НР после проведения терапии 2-й линии проводится антихеликобактерная терапия 3-й линии. С этой целью в лечении больных используется один из ингибиторов протонного насоса в стандартной дозировке в сочетании с висмута трикалия дицитратом по 240 мг и фуразолидоном по 200 мг (все препараты назначаются 2 раза в день) в течение 7 дней.

Контроль эрадикации НР проводится не ранее, чем через 4 недели после окончания лечения при любой из представленных выше схем медикаментозной терапии, за исключением т.н. фекального теста, который целесообразно проводить не ранее, чем через 6–8 нед после завершения лечения.

Медикаментозная терапия язвенной болезни, не ассоциированной с НР:

1. Терапия неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или терапия неосложненной язвенной болезни желудка, но при размерах язв желудка не более 0,8 см:

а) один из ингибиторов протонного насоса в стандартных дозировках 2 раза в день в течение 2–4 нед,

б) или один из антагонистов гистаминовых Н₂-рецепторов (ранитидин или фамотидин, соответственно, по 150 мг или 20 мг 2 раза в день) в течение 3–4 нед,

в) или висмута трикалия дицитрат по 240 мг 2 раза в день в течение 3–4 нед;

г) или сукральфат по 1 г 4 раза в день в течение 3–4 нед.

При необходимости лечение больных по указанным выше схемам может быть продолжено до 6 недель включительно.

2. Терапия язвенной болезни желудка при размерах язв более 0,8–1см или терапия осложненной язвенной болезни:

а) висмута трикалия дицитрат по 240 мг 2 раза днем и ранитидин или фамотидин по 300 или 40 мг соответственно на ночь.

Выраженный болевой синдром обусловливает целесообразность начинать лечение больных этих групп одним из ингибиторов протонного насоса в стандартных дозировках (в необходимых случаях с добавлением в качестве терапии «по требованию» антацидного препарата) и продолжать его до значительного снижения интенсивности болевого синдрома, после чего возможен перевод больных на терапию, указанную выше — висмута трикалия дицитрат вместе с ранитидином.

Патология желчевыводящих путей

Конец XX в. ознаменовался значительными успехами в изучении процессов желчеобразования и желчевыделения. Открытая мицеллярная форма транспорта холестерина в желчи позволила уточнить механизмы билиарного литогенеза и впервые применить патогенетическую терапию при желчно-каменной болезни (ЖКБ). В эксперименте на животных был выделен ген литогенности, что дает возможность прогнозировать его идентификацию и у человека.

Несомненный успех достигнут в диагностике ранее считавшихся редкими таких заболеваний, как, например, холестероз желчного пузыря. Этому способствовало внедрение в широкую практику ультразвукового метода исследования, в т.ч. и с применением эндоскопической ультрасонографии. Разработка метода тонкоигольной биопсии поджелудочной железы и печени под ультразвуковым контролем дала возможность прижизненного изучения патологических процессов и выявления заболеваний этих органов на более ранних стадиях.

ЖКБ является важной социальной проблемой начала ХХ в. Число холецистэктомий в мире при ЖКБ неуклонно растет и уступает лишь числу аппендэктомий. Поэтому актуальная задача — ранняя диагностика с последующим проведением целенаправленной терапии, что позволило бы привести к регрессу заболевания. Перспективными препаратами являются лекарственные средства, содержащие желчные кислоты — хенодеоксихолевую (ХДХК) и урсодеоксихолевую (УДХК). В связи с известными побочными эффектами ХДХК в настоящее время применяется реже. Отсутствие побочных эффектов урсотерапии позволило в 1,5 раза увеличить суточную дозу УДХК (до 15 мг/кг массы тела) и эффективность терапии при ЖКБ, а также применять ее при полипозной форме холестероза желчного пузыря.

При билиарной патологии будут сохранять свои позиции препараты, обладающие холеретическим и холекинетическим эффектом, особенно растительного происхождения, содержащие алкалоиды дымянки, расторопши, экстракты артишока и другие, а также спазмолитические средства, в первую очередь, миотропные спазмолитики.

Коррекция билиарной недостаточности и связанного с ней синдрома нарушенного пищеварения является важной клинической задачей у больных с постхолецистэктомическим синдромом, т.к. позволяет улучшить качество жизни значительного числа пациентов. При этом базисными препаратами должны быть лекарственные средства на основе УДХК, миотропные спазмолитики и ферментные препараты.

Целиакия (глютеновая энтеропатия)

Впервые клиническая картина целиакии была описана Aretaios Kappadozien в I столетии новой эры. Более детальное описание целиакии у детей было представлено английским педиатром S. Gee в 1888 г. Решающий вклад в учение о целиакии сделал в 1950 г. голландский педиатр W.K. Dicke, впервые связавший этиологию целиакии у детей с глютеном — растворимой в спирте фракцией белка пшеницы. Характерные изменения слизистой оболочки тонкой кишки при целиакии были впервые представлены в 1954 г. J.W. PauIIey. Современный период развития учения о целиакии ознаменовался успехами в иммунологии — разработкой в 1983 г. технологии выявления антител к токсичным фракциям глютена и повреждаемым тканям слизистой оболочки тонкой кишки: глиадину, эндомизию, ретикулину, ферменту тканевой трансглутаминазе (тТГ).

Эти открытия позволили изучить механизм токсического действия глютена. Глютамин (основная фракция глютена) проникает между клетками слизистой оболочки тонкой кишки в собственную пластинку слизистой оболочки, где под влиянием тТГ происходит его дезаминирование; глютамин трансформируется в глютаминовую кислоту с отрицательным зарядом, что обеспечивает контакт эпитопов с положительно заряженными молекулами HLA DQ 2 или DQ 8. Специфические СD4+Т-клетки активизируются дезаминированными эпитопами и обусловливают повреждение слизистой тонкой кишки (укорочение ворсин, удлинение крипт, инфильтрацию межэпителиальными лимфоцитами).

Внедрение методов иммунологической диагностики в клиническую практику позволило провести широкие эпидемиологические исследования во многих странах и получить новые данные, в корне изменившие прежние представления о целиакии как о редком заболевании. Было доказано, что частота целиакии составляет 1:200, 1:100 человек населения. Оказалось, что целиакия у подавляющего большинства больных протекает в стертой, малосимптомной латентной форме без синдрома нарушенного всасывания. Выработка антител к собственным тканям организма позволяет отнести целиакию в разряд аутоиммунных заболеваний. Дальнейшими исследованиями установлена тесная ассоциация целиакии со многими аутоиммунными заболеваниями (аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет типа 1, первичный билиарный цирроз печени, рецидивирующий перикардит, ревматоидный артрит и т.д.).

Основным методом терапии при целиакии является строгое, пожизненное соблюдение аглютеновой диеты. Из пищевого рациона исключаются все продукты, содержащие злаковые (пшеница, рожь, ячмень). Медикаментозная терапия больным целиакией назначается при типичной, классической форме заболевания, протекающего с синдромом нарушенного всасывания. Прогресс фармакотерапии в этом направлении заключается в разработке и применении препаратов для энтерального питания, не содержащих глютен. Остальные медикаментозные препараты, направленные на коррекцию нарушений витаминного, белкового, водно-электролитного баланса сохраняют актуальность и в настоящее время.

Наиболее важную роль в повышении продолжительности и качества жизни больных целиакией играет точность в соблюдении аглютеновой диеты. Так, под диспансерным наблюдением находятся больные, которым диагноз был установлен 30 лет назад. Соблюдая строго аглютеновую диету, они дожили до пожилого возраста, сохраняя активность и хорошее самочувствие. Основная проблема, которая возникает у практических врачей при лечении больных целиакией ― недостаточное знание данной патологии, в связи с чем часто даются рекомендации, в частности по диете, которые могут принести вред больному. Большие трудности возникают при лечении больных целиакией с тяжелым синдромом нарушенного всасывания, выраженной белковой недостаточностью. В настоящее время, к сожалению, невозможно обеспечить больного достаточным количеством препаратов цельного белка, смесями чистых аминокислот как для парентерального введения, так и для энтерального питания.

Важным направлением в совершенствовании методов лечения больных целиакией является разработка пищевых продуктов, не содержащих глютен.

В Германии, Италии и других странах разработаны технологии приготовления большого ассортимента пищевых продуктов без глютена для больных целиакией. В России эти продукты представлены крайне скудно и ограничиваются хлебными изделиями из гречневой и рисовой круп. Попытки закупки безглютеновых продуктов за рубежом с последующей продажей в диетических магазинах Москвы потерпели неудачу, в связи с их высокой стоимостью (они оказались недоступными для большинства больных целиакией).

Больным с бессимптомным течением целиакии назначается только аглютеновая диета. При синдроме нарушенного всасывания I степени тяжести терапия включает: адсорбенты, вяжущие средства, ферментные препараты (панкреатин), антибактериальные препараты — ко-тримоксазол, производные хинолона, витамины, в т.ч. цианокобаламин, никотиновая кислота, электролиты.

При тяжелом течении заболевания с синдромом нарушенного всасывания II и III степени тяжести к терапии добавляются белковые препараты — препараты из цельного белка, смеси чистых аминокислот, нандролон, фосфолипиды.

Указанные данные базируются на результатах обследования и лечения в ЦНИИГ (проф. А.И. Парфенов) 250 больных целиакией с синдромом нарушенного всасывания различной степени тяжести: I степени — 16%, II степени — 64% и III степени тяжести — 20%.

Синдром раздраженного кишечника

Диагноз «синдром раздраженного кишечника» (СРК) применяется за рубежом с 1946 г. В России до недавнего времени этому диагнозу соответствовали «хронический энтерит», «дискенезия кишечника» и «спастический колит», хотя, по данным ЦНИИГ, у подавляющего большинства больных, поступавших в институт с подобными диагнозами, в слизистой оболочке кишечника отсутствовали патологические, в т.ч. воспалительные изменения. Понадобилось более 10 лет, чтобы изменить традиционные представления врачей в этой области энтерологии. В 1988 г, во время работы IX Всемирного конгресса гастроэнтерологов в Риме, группа ученых впервые создала классификацию функциональных заболеваний и утвердила термин «синдром раздраженного кишечника», дав его определение и критерии постановки диагноза.

В настоящее время распространенность СРК в большинстве стран мира остается высокой, достигая 20–30% среди лиц молодого трудоспособного возраста. Чаще болеют женщины репродуктивного возраста. СРК относят к полиэтиологическим заболеваниям. Патогенез его большинство авторов связывают с изменением профиля личности. При этом психопатологические расстройства в подавляющем большинстве случаев характеризуются неглубоким уровнем поражения (неврозы и невротические реакции), но у отдельных пациентов возможны и эндогенные психозы (например шизофрения, циркулярный психоз, инволюционная меланхолия и др.). Сопутствующие психоэмоциональные нарушения отягощают течение функционального заболевания кишечника и приводят к снижению или даже утрате трудоспособности. Как правило, СРК в этих случаях плохо поддается лечению. Больные с установленным диагнозом эндогенных заболеваний подлежат лечению под наблюдением психиатров. Однако большинство больных при сочетании СРК и неглубокого уровня психопатологических расстройств получают лечение в гастроэнтерологических стационарах.

Известно, что у некоторых людей, перенесших дизентерию и другие острые кишечные инфекции, не наступает полного выздоровления, т.к. у них остаются боли и дискомфорт в животе, нарушения стула. По нашим данным, у половины больных возникновению СРК предшествовала кишечная инфекция, преимущественно шигеллез. Излечение больного от острой кишечной инфекции не может гарантировать возникновение рецидивов СРК.

В патогенезе хронизации заболеваний кишечника имеют значение бактериальное обсеменение тонкой кишки и изменения микрофлоры кишечника на фоне снижения иммунной защиты организма. Установлено, что в кишечнике человека находится более 500 видов микроорганизмов. В ЦНИИГ впервые в мире изучен микробный состав мукозной микрофлоры методом газовой хроматографии в сочетании с масс-спектрометрией. Оказалось, что микробы покрывают слизистую оболочку плотным слоем биопленки. Она участвует в обеспечении регенерации покровного эпителия кишечника, в синтезе витаминов и других биологически активных веществ; определяет устойчивость организма к инфекционным заболеваниям и т.д. Изменения микробного состава или соотношений микроорганизмов приводят к развитию дисбактериоза кишечника, при этом нарушается моторно-эвакуаторная функция кишечника, что и приводит к развитию СРК.

Таким образом, больные СРК представляют собой неоднородную группу: у части пациентов причиной развития заболевания может быть измененный профиль личности, а у другой – инфекционное кишечное заболевание с последующими глубокими нарушениями микрофлоры в тонкой и толстой кишках.

В поликлинике диагноз СРК может быть поставлен на основании клинических критериев («Римские критерии–II»). Для предотвращения грубых диагностических ошибок необходимо учитывать «симптомы тревоги»: примесь крови в кале, снижение веса, ночная симптоматика, упорная диарея, лихорадка, постоянное напряжение живота, анемия или другие изменения в анализах крови, начало болезни у лиц старше 50 лет, наличие у родственников онкологических и воспалительных заболеваний. При отсутствии этих симптомов врач в поликлинике может поставить диагноз СРК без назначения дорогостоящих инструментальных методов обследования. Показаниями к их назначению служат «симптомы тревоги». В специализированных стационарах у большинства больных СРК могут быть выявлены другие заболевания, имеющие определенную этиологию.

В лечении больных СРК с сопутствующими неврозами, наряду с известными стандартами, следует учитывать рекомендации психотерапевта (психиатра).

Для коррекции дисбактериоза наиболее перспективными препаратами являются пре- и пробиотики.

В последние годы во всем мире разрабатывается концепция функционального питания, основанная на использовании симбионтной бактериальной микрофлоры и синтетических углеводов, служащих питательной средой для нее. На российском рынке появились кисло-молочные продукты, обогащенные бифидо- и лактобактериями, с добавлением растительных волокон и пребиотиков (лактулоза и др.). Широкое их внедрение в рацион всех возрастных групп населения позволит предотвратить развитие дисбактериоза кишечника, повысить устойчивость к острым кишечным заболеваниям и тем самым снизить частоту развития СРК.

В настоящее время продолжается поиск эффективных регуляторов моторики кишечника. К ним относятся блокаторы гистаминовых, серотониновых рецепторов, кальциевых и натриевых каналов с селективным действием. Наиболее перспективными оказались алосетрон, цилансетрон, тегасерод, мебеверин и др.

Проведен полный клинико-экономический анализ, включая общую стоимость истории болезни больного с СРК и анализ минимальных затрат.

В настоящее время обследование и лечение больного с СРК является достаточно дорогим. При использовании врачами поликлиник для установления диагноза СРК «Римских критериев» можно в ряде случаев избежать затрат на обследование больных и ограничиться лишь курсом терапии. Необходимо рекомендовать более широкое использование «Римских критериев» врачами общей поликлинической практики и гастроэнтерологами для выявления больных СРК.

Пострезекционный синдром короткой тонкой кишки

Под термином «синдром короткой тонкой кишки» понимают комплекс клинических симптомов, развивающихся после обширной резекции тонкой кишки. Наиболее частыми причинами резекции являются кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов, злокачественные или доброкачественные опухоли тонкой кишки, травмы живота. Среди факторов, определяющих тяжесть состояния больных, играет роль протяженность резекции, локализация, характер наложения анастомоза. Клиническая картина при синдроме короткой тонкой кишки характеризуется двумя основными клиническими синдромами: хронической диареей и синдромом нарушенного всасывания.

Основная задача терапии пострезекционного синдрома короткой тонкой кишки ― лечение больных с синдромом нарушенного всасывания и осложнений, возникающих при этом заболевании (ЖКБ, гипероксалатурия и нефролитиаз, желудочная гиперсекреция и язвообразование).

Терапия синдрома нарушенного всасывания состоит в устранении нарушений водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. В/в капельно вводятся большие объемы растворов: 5% декстрозы, изотонического раствора натрия хлорида, солей калия, кальция, магния. При метаболическом ацидозе применяются щелочные растворы (бикарбонат натрия); в случае алкалоза — преимущественно растворы, имеющие кислую реакцию (калия хлорид, кальция хлорид, магния сульфат).

С целью купирования гипотензии, гиповолемии, для повышения онкотического давления плазмы, показано переливание плазмы, введение альбумина, протеина. Для нормализации белкового обмена необходимо парентеральное введение смесей чистых аминокислот, для восполнения энергетических затрат — жировых эмульсий. Если в предыдущие годы проблему питания пациентов с синдромом короткой тонкой кишки решали исключительно путем длительного назначения полного парентерального питания, то в последние годы чаще всего используют смешанное питание. Наряду с ежедневными инфузиями аминокислотных смесей, с 5–10 дня после операции начинают введение через назогастральный зонд капельным путем (со скоростью 40–60 капель в минуту) низколактозных изоосмолярных растворов питательных смесей. Таким же способом можно вводить и белковые гидролизаты. Для лучшего усвоения вводимого парентерально и энтерально белка используются анаболические гормоны (нандролон по 2 мл 1 раз в 10 дней в/м).

Обязательным компонентом заместительной терапии является парентеральное введение витаминов группы B, С, никотиновой кислоты, энтерально ― фолиевой кислоты, рибофлавина, витаминов А, Д, Е, К.

При анемии парентерально назначаются: препараты железа — железо(III) гидроксид полиизомальтозный комплекс, а в последующем — энтерально — препараты железа, обладающие пролонгированным действием.

Для купирования диареи и для лучшего переваривания и всасывания пищевых веществ повторными курсами назначаются ферментные препараты (панкреатин). Применяются адсорбенты, препараты, обладающие способностью связывать избыток органических кислот (диосмектит, белая глина, висмута субгаллат, лигнин гидролизный) и, в первую очередь, желчных кислот (холестирамин). В связи с бактериальной контаминацией тонкой кишки назначаются повторные последовательные курсы антибактериальных препаратов (ко-тримоксазол, фуразолидон, метронидазол), кишечных антисептиков (комбинированные препараты хинолонов, нифуроксазид), пробиотиков (комплексные препараты, содержащие бифидо- и лактобактерии), пребиотиков (комплекс продуктов обмена веществ представителей нормальной кишечной микрофлоры). С целью замедления перистальтики назначается лоперамид (4–8 мг/сут), для уменьшения гиперсекреции — октреотид (100–200 мг в/в или п/к). С учетом желудочной гиперсекреции и наклонности к язвообразованию уже в первые дни после операции используются блокаторы гистаминовых Н₂-рецепторов (ранитидин, фамотидин). Профилактика нефролитиаза у больных, перенесших обширную резекцию тонкой кишки, осуществляется препаратами кальция (глюконат кальция — до 8 г/сут).

Для достижения более полной реабилитации, предупреждения осложнений больные с синдромом короткой тонкой кишки подлежат диспансерному наблюдению в амбулаторных условиях, дважды в году — стационарному лечению для проведения заместительной нутриционной терапии, в большинстве случаев — направлению во ВТЭК для определения степени их нетрудоспособности.

Указанные данные базируются на результатах обследования и лечения 75 больных с синдромом короткой тонкой кишки различной степени тяжести.

Вирусные гепатиты

Интенсивное развитие исследований по изучению хронических заболеваний печени (ХЗП) определяется фундаментальными работами, проводимыми в области вирусологии, иммунологии, молекулярной биологии, генетики. Достижения последних тридцати лет позволили выделить гепатологию в самостоятельную научно-практическую медицинскую дисциплину.

Основные научные направления развития гепатологии в мире связаны с установлением новых этиологических факторов, в т.ч. с обнаружением и идентификацией новых гепатотропных вирусов — А, В, С, D, Е, G, TT, SEN и их мутаций с открытием генных дефектов (болезнь Вильсона, гемохроматозы, другие болезни накопления, муковисцидоз, дефицит альфа₁-антитрипсина, синдром Жильбера) и онкомаркеров с созданием специфических биохимических тестов, с углубленным изучением патогенетических механизмов развития ХЗП (цитокины, оксид азота, апоптоз, фиброгенез, аутоиммунные механизмы, астроглия, нейротрансмиттеры), с разработкой новых современных методов профилактики (вакцины против гепатитов А, В) и лечения (интерфероны, в т.ч. коъюгированные с ПЭГ, нуклеозидные аналоги, интерлейкины и иммуносупрессоры, лечебные вакцины, специфические иммуноглобулины), с перспективами трансплантации и с появлением «искусственной печени» — MARS (Молекулярная адсорбирующая рециркулирующая система), с профилактикой реинфекции вирусного гепатита в трансплантате.

Существенное значение приобрели исследования, определяющие критерии прогнозирования развития ХЗП и их осложнений, а также оценивающие качество жизни (опросник SF).

Международное сообщество гепатологов выработало классификацию хронических гепатитов, которая была принята в 1994 г. в Лос-Анджелесе и явилась эпохальным событием. Она блестяще отразила связь этиологии, активности и стадии хронического гепатита. Однако одной из слабых сторон этой классификации оказалось исключение неалкогольного стеатогепатита из семейства хронических гепатитов.

Актуальность проблемы ХЗП обусловлена увеличением числа и широким их распространением, особенно среди лиц трудоспособного возраста, снижением продолжительности жизни в связи с развитием тяжелых осложнений, а также усилением влияния различных факторов риска (алкоголизм, коинфекции гепатотропными и другими вирусами, наркомания, гепатотоксические лекарственные препараты, сложные социально-экономические условия).

Определены основные эпидемиологические, клинические и морфологические проявления инфекций, обусловленных гепатотропными вирусами. Наряду с этим роль множества вирусов, обладающих гепатотропизмом и не относящихся к вирусам гепатита (герпетическая группа, вирусы кори, краснухи, парвовирусы), при определенных условиях, способных вызывать гепатит, до сих пор не уточнена.

Значительная инфицированность населения вирусами гепатитов B и С определяет эту патологию как одну из ведущих. Отмечено возрастание доли сочетанной инфекции в этиологической структуре вирусных гепатитов (микст-гепатиты). Современная концепция хронических вирусных болезней печени основывается на представлении о «хронической генерализованной инфекции, обусловленной вирусами гепатитов». Противовирусный ответ определяет наследственность, возраст человека, состояние иммунитета.

Исследование полного спектра маркеров вирусных гепатитов у больных гипербилирубинемией в отдельных случаях позволяет выявить инфицирование вирусами гепатитов G и ТТ, а при морфологическом исследовании — признаки поражения гепатобилиарной системы, что и является причиной отказа от диагноза функциональной гипербилирубинемии или синдрома Жильбера.

Не будет преувеличением назвать фиброз краеугольным камнем хронической патологии печени. Именно он обусловливает развитие цирроза печени, являющегося основной причиной смерти больных. Избыточное развитие соединительной ткани ведет не только к нарушению функции печени, но и лежит в основе развития портальной гипертензии. В качестве биохимических маркеров фиброза исследуются энзимы, ответственные за синтез внеклеточного матрикса, предшественники зрелых форм коллагена, энзимы, регулирующие деградацию внеклеточного матрикса, профиброгенные цитокины — особенно трансформирующий фактор роста и др.

Естественное течение вирусных гепатитов В и С характеризуется высокой частотой формирования цирроза печени с последующим повышенным риском развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) — 4–6%. Развитие ГЦК определяется наличием основных канцерогенов — вирусов гепатитов B и C, генетической предрасположенностью, гормональными факторами, химическими канцерогенами (афлатоксин В₁, нитрозамины и др.). Этанол — доказанный кофактор развития ГЦК. Биохимическими маркерами ГЦК являются альфафетопротеин (АФП, особенно L3 фракция), инсулиноподобный фактор роста 2, DCP — des-gamma-carboxy-prothrombin

Надо признать, что существующие в настоящее время экономические проблемы являются непреодолимым препятствием в вопросах лечения больных хроническими вирусными гепатитами. Стоимость лечения хронического вирусного гепатита С может достигать от 8–10 до 23–25 тыс. долларов в год. В связи с тем что во многих случаях противовирусная терапия и методы контроля осуществляются за счет личных средств больных, очень важны разработка и внедрение отечественных препаратов, а также совершенствование методов диагностики вирусных гепатитов.

>За истекшее двадцатилетие отмечен значительный прогресс в области лечения хронических вирусных поражений печени. Применение препаратов интерферона альфа, особенно конъюгированных с ПЭГ (пэгинтерферон альфа-2а, пэгинтерферон альфа-2b) в многочисленных исследованиях продемонстрировало значительное снижение риска развития цирроза печени (ЦП) и ГЦК. Пегилирование интерферонов вызывает уменьшение абсорбции при введении, снижение клиренса и иммуногенности, что благоприятно сочетается с еженедельным введением. Установлена более высокая частота (в два раза выше) устойчивого ответа при применении пегилированных препаратов по сравнению с немодифицированными интерферонами. Сочетание интерферонов альфа с аномальными нуклеозидами (ламивудин — при хроническом гепатите B, рибавирин — при хроническом гепатите С) позволило уменьшить частоту побочных эффектов противовирусной терапии. Синтетические аналоги нуклеозидов успешно используются в лечении хронического гепатита B (ламивудин, адевовир — не зарегистрированы в Российской Федерации). Отмечена эффективность энтекавира (третья фаза клинических испытаний) у больных, резистентных к ламивудину. Перспективным представляется осуществление полихимиотерапии несколькими нуклеозидными аналогами с целью преодоления устойчивости мутантных штаммов вируса гепатита В, особенно у ВИЧ-инфицированных. Завершается регистрация тимозина-альфа, обладающего выраженным иммуномодулирующим эффектом, в качестве препарата для лечения хронического вирусного гепатита.

Огромное значение приобретает проведение первичной и вторичной профилактики с целью уменьшения или устранения потенциального риска инфицирования гепатотропными вирусами, а также снижения роста развития хронических заболеваний печени, максимальный уровень распространения которых прогнозируется через 20–30 лет. Введение в 1997 г. вакцинации против вирусного гепатита B в национальный календарь профилактических прививок и принятие в 1998 г. Федерального закона «Об иммунопрофилактике инфекционных болезней» обеспечили прогресс в реализации стратегии специфической профилактики гепатита B. В Российской Федерации зарегистрировано восемь вакцин.

Борьба с вирусными гепатитами — приоритетная задача практического здравоохранения страны (VIII Всероссийский съезд эпидемиологов, 2002 г.). Актуальным для решения этой задачи является синтез и проведение клинических испытаний новых лекарственных препаратов (антисмысловые олигонуклеотиды, рибозимы, ингибиторы хеликазы, протеазы, обратной транскриптазы и др., рекомбинантных ДНК-вакцин, рекомбинантных цитокинов — ИЛ-2, ИЛ-12, антифибротических препаратов — антител к TGF-альфа и др.), создание вакцины против вируса гепатита С.

Очевидно, что успешная реализация программы борьбы с вирусными поражениями печени в значительной степени зависит как от решения социальных проблем, так и от проведения фундаментальных исследований, посвященных изучению генетических, вирусологических, иммунологических аспектов, механизмов развития и прогрессирования фиброза, а также от разработки новых методов диагностики, способов лечения и создания вакцинных препаратов. Решение этих вопросов позволит значительно повысить качество диагностики и лечения, замедлить прогрессирование ХЗП и развитие ГЦК, а также уменьшить смертность от осложнений у больных с декомпенсированными ЦП.

Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения

Среди новых заболеваний в гастроэнтерологии, появившихся на рубеже XXI в., появилась новая нозологическая форма: хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения (ХИБОП). Заболевание обусловлено атеросклеротическим поражением брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей, чревного ствола, верхней брыжеечной артерии, нижней брыжеечной артерии, селезеночной артерии.

Несмотря на возрастающую в последние годы частоту и распространенность атеросклероза, вопросы атеросклеротического поражения сосудов брюшной полости и развивающиеся при этом ишемические поражения желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы, клинические и морфофункциональные изменения органов пищеварения при этой патологии, мало известны гастроэнтерологам. Ишемические поражения органов пищеварения регистрируются в 73,5% случаев больных с другими проявлениями атеросклероза. Из всего разнообразия проявлений атеросклероза выделяют четыре основных формы:

- атеросклероз сосудов сердца,

- атеросклероз сосудов головного мозга,

- атеросклероз периферических артерий и почек,

- атеросклероз брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей.

Алгоритм диагностики и лечения ХИБОП не разработан, а диагноз ХИБОП или «синдром хронической абдоминальной ишемии» практически не фигурирует в историях болезней гастроэнтерологических больных. ХИБОП нередко расценивают как «хронический панкреатит» — наиболее частая диагностическая ошибка, особенно у пожилых больных, когда синдром абдоминальной боли, метеоризм, снижение массы тела, наличие диареи трактуется гастроэнтерологами как «хронический панкреатит». Нередко больным с ХИБОП ставится диагноз «синдром раздраженного кишечника», под маской которого протекает ишемическая колопатия.

Серьезность прогноза при ХИБОП в связи с поздней диагностикой или нераспознанным атеросклеротическим поражением брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей заключается в том, что у 50–57% больных абдоминальная ишемия проявляется острым нарушением мезентериального кровообращения, развитием инфаркта кишечника, кишечной непроходимостью, острым желудочным или кишечным кровотечением при развитии ишемической язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. До настоящего времени существует определенный консерватизм как в самом определении ХИБОП, как самостоятельной нозологической формы заболевания не входящей ни в одну из классификаций ВОЗ, так и в отношении диагностики и медикаментозной терапии.

Существующий нигилизм в отношении терапевтического направления в ангиологии, в частности ХИБОП, объясняется не только тем, что традиционное лечение атеросклеротического поражения сосудов является прерогативой хирургов, но и недостаточной эффективностью методов консервативной терапии. Широкая распространенность ХИБОП, особенно среди пожилых больных, развитие окклюзирующих поражений сосудов брюшной полости, прогрессирующее течение, поздняя диагностика и малая осведомленность гастроэнтерологов о клинических проявлениях ХИБОП, приводят к ранней инвалидизации больных, а такие осложнения ХИБОП, как инфаркт кишечника, желудочно-кишечные кровотечения, кишечная непроходимость, панкреонекроз имеют значительный удельный вес в структуре летальности пожилых больных.

В ЦНИИГ разработан алгоритм диагностики и лечения ХИБОП. Выделены следующие клинические формы ХИБОП:

- ишемические гастродуоденопатии,

- ишемические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки,

- ишемические панкреатопатии,

- ишемические гепатопатии,

- ишемические колопатии,

- ишемические висцеропатии.

Изучены клинические и морфофункциональные изменения органов пищеварения у больных с атеросклеротическим поражением брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей, разработаны методы консервативной терапии при различных вариантах ХИБОП.

Литература

1. Болезни печени и желчевыводящих путей: руководство для врачей/ Под ред. В.Т. Ивашкина.- М.: М-Вести, 2002.- 416 с.
2. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А. Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения.- М.: Анахарсис, 2003.- С. 30–42.
3. Лазебник Л.Б., Васильев Ю.В. Стандарты диагностики и терапии кислотозависимых заболеваний, в том числе и ассоциированных с Helicobacter pylori: Проект программы. Второе Московское соглашение 6 февраля 2004 г.// Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.- 2004.- № 2.- С. 3–12.
4. Лешнер У. Практическое руководство по заболеваниям желчных путей.- М.: Геотар-мед, 2001.- 259 с.
5. Ойноткиева О.Ш., Немытин Ю.В. Атеросклероз и абдоминальная ишемическая болезнь.- М.: Медицина, 2001.- С. 23–54.
6. Парфенов А.И. Целиакия в XXI веке// Терапевтический архив.- 2003.- № 2.- С. 5–9.
7. Парфенов А.И., Ручкина И.Н. Синдром раздраженного кишечника: алгоритм диагностики и стандарт лечения// Consilium medicum.- 2003.- V. 5.- № 6.- P. 330–334.
8. Практическая гепатология/ Под ред. Н.А. Мухина.- М.- 2004 с.
9. Шахгильдян И.В., Михайлов М.И., Онищенко Г.Г. Парентеральные вирусные гепатиты (эпидемиология, диагностика, профилактика).- М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2003.- 384 с.
10. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практич. рук.: пер. с англ./ Под ред. З.Г. Апросиной, Н.А. Мухина.- М.: Гэотар Медицина, 1999.- 864 с.
11. Rutz R., Ritzler E., Fierz W. et al. Prevalence of asymptomatic celiac disease in adolescents of eastern Switzerland// Swiss Med. Wkly.- 2002.- 132 (3–4).- P. 43–47.
12. Sategna Guidetti C., Solerio E., Scaglione N. et al. Duration of gluten exposure in adult celiac disease does not correlate with the risk for autoimmune disorders// Gut.- 2001.- 49 (4).- P. 502–505.