Аминокислоты биогенные

Аминокислоты биогенные содержат амино- и карбоксильную группы у одного и того же углеродного атома и отличаются друг от друга строением радикала R.

Аминокислоты биогенные содержат амино- и карбоксильную группы у одного и того же углеродного атома и отличаются друг от друга строением радикала R. Аминокислоты биогенные: гистидин, тирозин и др. Гистиди́н (His) histidín(um) [фр. histidine  греч. hístos ткань] – аминокислота (α-амино-1H-имидазолил-4-пропионовая), содержащаяся в большинстве белков; субстрат для образования гистамина. Гомоцистеин homocysteín(um) [греч. homóios подобный + лат. cysteínum цистеин] – гомолог аминокислоты цистеина (отличается от него на одну группу –CH2); промежуточный продукт обмена метионина и цистеина; описан в 1932 г.; в пище не содержится. Гомоцистеин может превращаться в метионин под влиянием фолиевой кислоты и витамина В12, либо в цистатионин под влиянием витамина В6. Нормальным уровнем гомоцистеина в плазме крови считается 5-15 мкмоль/л; умеренная гипергомоцистеинемия - 15-30, промежуточная (высокая) - 30-100, тяжёлая - более 100 мкмоль/л. В 1969 г. проф. патологии Гарвардского университета Мак-Кали Килмер Сирюс (McCully Kilmer Serjus), наблюдая детей с высоким (более 100 мкмоль/л) уровнем гомоцистеина в крови, отметил у них рано возникающие тяжёлые формы поражения артерий и предположил наличие связи между атеросклеротическим поражением артерий и гипергомоцистеинемией. Гомоцистеин повреждает эндотелий сосудов и вызывает окислительный стресс - «новый холестерол». Установлено, что более чем у 60% больных ИБС имеет место гипергомоцистеинемия (свыше 15 мкмоль/л), которую связывают, в свою очередь, с дефицитом в организме коферментов метаболизма метионина: фолиевой кислоты, витаминов В6, В12, В1 вследствие нарушения их всасывания в кишечнике. Выявлена взаимосвязь гипергомоцистеинемии и вызывающих её витаминодефицитных состояний с антифосфолипидным синдромом, болезнью Альцгеймера, хронической фетоплацентарной недостаточностью, гестозами. Свободно проходя через плаценту, гомоцистеин может оказывать тератогенное и фетотоксическое действие. Гипергомоцистеинемия может быть связана с употреблением кофе более 6 чашек в день, приёмом метионина, метотрексата (антагониста фолиевой кислоты), противосудорожных препаратов (уменьшают запасы фолиевой кислоты в печени), метформина и блокаторов Н2-рецепторов (затрудняют всасывание вит. В12), эуфиллина (подавляет активность витамина В6), стимуляторов продукции оксида азота (инактивируют витамин В12). Гипергомоцистеинемию провоцируют синдром мальабсорбции, почечная недостаточность, сахарный диабет, псориаз, лейкозы, болезни щитовидной железы, мутация гена цистатионин-β-синтазы, дефицит 5,10-метилентетрагидрофолатредуктазы – активатора фолиевой кислоты и В12-зависимого реметилирования гомоцистеина в метионин. Для устранения гипергомоцистеинемии рекомендуются ангиовит, бетаин. Гомоцистеиновая кислота - продукт окисления гомоцистеина. Как и гомоцистеин – фактор развития сердечно-сосудистых и нейродегенеративных болезней; вызывает более значительный чем гомоцистеин рост активных форм кислорода; ускоряет осмотический и кислотный гемолиз эритроцитов; увеличивает содержание в клетках ионов кальция.