АСТЕНИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ / БАМДАС Б.С.

БАМДАС Б.С.

Астенические состояния.- М.: Медгиз, 1961.- С. 5–15.

Астенические состояния относятся к одному из наиболее распространенных синдромов в клинике нервных, психических и соматических заболеваний. Астенические состояния возникают как следствие перенесенной интоксикации и инфекционных заболеваний (профессиональные отравления, тиф, малярия, пневмония, грипп и др.) и сопровождают в качестве одного из важных симптомов хронические соматические заболевания (туберкулез, язвенная, гипертоническая болезни и многие другие). Они являются начальной стадией многих тяжелых органических заболеваний головного мозга (сифилис с поражением сосудов, опухоли головного мозга), наблюдаются на протяжении всего течения, исчерпывая все психопатологические проявления, или характеризуют начало некоторых психических болезней (отдельные формы шизофрении, травматическая болезнь и др.). Астении знаменуют наступление периода реконвалесценции после лечения или спонтанный выход из психоза (симптоматические и психогенные психозы) и, наконец, являются самостоятельной формой болезни после переутомления или психической травматизации (неврастения).

Хорошо известный в клинике факт широкого распространения астенических расстройств был разъяснен и физиологически обоснован И.П. Павловым и его учениками. В клинике и эксперименте было доказано, что при самых разнообразных соматических, инфекционных, мозговых, психических и нервных заболеваниях возникают закономерные изменения в течении основных процессов высшей нервной деятельности. При этом в первую очередь обычно ослабевает процесс активного торможения, в результате чего нарушается контроль и сбалансированность его с раздражительным процессом. При последующем воздействии патогенного фактора появляется лабильность и слабость раздражительного процесса. При длительном или весьма интенсивном действии болезнетворного агента могут развиться склонность к запредельному торможению, а также другие нарушения высшей нервной деятельности. Клиническим отражением этих нарушений в одних случаях является астения, а в других — симптомы психической слабости, недержания аффекта и т.п. в рамках органических психических расстройств, психопатий и др. Астения является, таким образом, одной из распространенных (хотя не единственной) и наименее специфичных (А.В. Снежневский, 1960) форм реагирования центральной нервной системы на самые разнообразные внешние и внутренние вредности: психогенные, травматические, соматогенные, инфекционные и др.

Распространенность астенических состояний сама по себе требует тщательного их клинического изучения. Распознавание и квалификация астении облегчают прогноз трудоспособности у реконвалесцентов после некоторых нервно-психических и соматических болезней, способствуют ранней диагностике некоторых тяжелых заболеваний (гипертоническая болезнь, некоторые дебюты шизофрении, опухоли головного мозга). Знакомство с особенностями клиники астении позволяет решить вопрос о лечении при неврастении и помогает своевременному назначению симптоматического лечения, когда астения является одним из синдромов другого заболевания (хронические соматические болезни, некоторые формы шизофрении, атеросклероз сосудов головного мозга, травматическая болезнь). Изучение симптоматики и специфики течения астении различной этиологии, протекающей у больных с различными особенностями высшей нервной деятельности, а также правильная оценка стадии астенического состояния обеспечивают наиболее эффективные лечебные назначения, обоснованный прогноз течения и исхода астении.

Из изложенного вытекает значение тщательного клинического изучения, классификации и вскрытия механизмов различных астенических состояний. Подобного рода исследования многочисленны и имеют большую давность.

Упоминания о заболеваниях с астеническим (в современном понимании) течением встречаются уже в древних работах: у Гиппократа (Джонс, 1924), Паскаля и Галена [Раймонд (Raymond), 1910] и Пинеля (Pinel, 1829). Термин «астения» впервые введен в 1735 г. Броуном (Brown) (по Гезеру, 1890 г.). Автор пишет, что недостаток раздражений вызывает усиление возбудимости — стению (sthenos — сила), а излишество их — уменьшение возбудимости — астению. Холод, голод, кровопотери, по мнению Броуна, вызывают «прямую астению». Чрезмерное возбуждение влечет за собой истощение возбудимости — «непрямую астению». Каждая болезнь имеет стенический или астенический характер. Возбуждающие средства при прямой астении следует применять осторожно в постепенно возрастающих дозах. При непрямой астении показано немедленное применение несильных раздражающих средств.

Таким образом, первый этап учения об астениях был патогенетический; термин «астения» был применен для характеристики возбудимости организма. Исследования Броуна протекали в связи с работами Кэллена (Cullen, 1712–1790) и в развитие их. Кэллен, используя учение Гофмана (Hoffman, 1660–1742) о тонусе и Галлера (Haller, 1708–1777) о раздражительности, основал учение о функциональной нервной патологии и ввел в 1776 г. понятие и термин «невроз»³ .

Дальнейшее изучение астении находилось в связи с развитием учения о неврозах и с общим прогрессом психиатрии.

В соответствии с этим следующий этап изучения астении касался главным образом описания проявлений астении и составил симптоматологическую эру этого учения. В XIX веке Дюпюитрен (Dupuytren, 1832), а затем Эриксен (Erichsen, 1868) описывают клинику астении после травмы. Сандер (Sander, 1876), Гризингер (Griesinger, 1881), Шарко (Charcot, 1888), В.X. Кандинский (1890), Бабинский (Babinski, 1909), Раймонд (1910), Жане (Jannet, 1911), Дюбуа (Dubois, 1912), Штерц (Stertz, 1928), Бенон (Bennon, 1928), Бумке (Bumke, 1928) и многие другие описывают проявления астении, нервной слабости после соматических болезней, интоксикации, травм, инфекций и других внешних, в том числе психогенных, вредностей, расценивая их как состояние, синдром, неспецифическую реакцию на вредность, т.е. так же, как рассматривалась в это время группа неврозов. Во второй половине XIX и начале XX столетия в учении об астении, как и во всей психиатрии, становится все более ощутимым наступление нозологической эры.

В 1869 г. Бирд (Beard) вводит клиническое понятие «неврастения» (нервная слабость)². Впоследствии (1880 г.) он систематизирует и подробно описывает это заболевание как самостоятельную нозологическую единицу. Трактовка неврастении носит чрезвычайно расширительный характер: автор включает в это понятие все функциональные заболевания нервной системы с невыраженным характером, которые не могут быть отнесены к развитым психозам или неврозам. С этого времени утверждается тенденция к выделению неврастении как самостоятельного заболевания и к разграничению ее с астенией как синдромологическим понятием. Одновременно устанавливается все более тесная связь неврастении с неврозами и постепенное клиническое отграничение приобретенной (истинной, экзогенной) от конституциональной (хронической, врожденной) неврастении или, как ее называли некоторые авторы, невропатии (Шарко, 1888; В.X. Кандинский, 1890; Жане, 1911; В.М. Бехтерев,1929; Р.Я. Голант, 1929; В.П. Осипов, 1933; Е.К. Краснушкин, 1934; Ю.В. Каннабих, 1935; А.И. Ющенко, 1935; В.К. Хорошко, 1943 и др.).

Крепелин (Kraepelin, 1912) относит «приобретенную неврастению», возникающую после чрезмерного волевого напряжения, к психогенным заболеваниям, отграничивая ее от «конституциональной нервности».

В оценке механизма, сущности астении и неврастении исследования развивались по тем же главным направлениям, что и в большинстве других разделов психиатрии. Шарко, Жане, Бабинский, Дюбуа и др. определяли невроз как заболевание с нарушением функции психической сферы. Тем самым учение о неврозах было включено в психиатрию. Вместе с тем неврозы вообще и неврастения в частности стали изучаться с психологических позиций. Представители психологического направления [Дюбуа, И. Дежерин (Dejerine), 1912 и др.] расценивали неврастению как психогенное заболевание, результат перенапряжений, эмоционального истощения. Описание и классификация неврастении проводились путями и методами, принятыми в нормальной психологии; никаких попыток вскрыть механизм неврастении, объяснить астенические расстройства изменениями функций центральной нервной системы этими исследователями не предпринималось. Результаты исследований носили идеалистический характер. Современным, наиболее реакционным идеалистическим психологическим направлением являются, как известно, психоаналитические концепции Фрейда (Freud, 1923) и Адлера (Adler, 1928) и разновидности их — психобиологическое (психодинамическое) антинозологическое направление Майера (A. Meyer, 1926), а также теория «анализа существования» Бинсвангера (L. Binswanger, 1955) и так называемое психосоматическое направление. Неофрейдизм и его разновидности получили широкое распространение в США, Англии и некоторых других империалистических странах. Развитие невроза, в частности неврастении, фрейдисты и неофрейдисты связывают не с психической травматизацией, присущей социальным конфликтам современного капиталистического мира, а с борьбой и «прорывом» «ущемленных в подсознании», «неотреагированных влечений и комплексов» — главным образом сексуальных, стремлением личности к власти, «самоутверждением», которые, вступая в конфликт с реальной действительностью, проявляются в различных невротических, в том числе неврастенических синдромах.

Психоанализ, изучение «внутреннего мира» больных неврозами, игнорирование влияния внешней среды — таков порочный путь борьбы с неврастенией, предлагаемый представителями этого идеалистического направления.

Гуморальное направление объясняло развитие астенических состояний эндокринными, обменными, биохимическими сдвигами, явлениями аутоинтоксикации при утомлении (кенотоксин) или интоксикацией при соматических заболеваниях [Гризингер (Griesinger, 1881), Крафт-Эбинг (KrafftEbing, 1885), Арнд (Arndt,1885), Мебиус (Mebius, 1894), Эрб (Erb, 1894), Ю. Белицкий, (1906), Ферворн (Ferworn, 1907), Дешам (Deschamps, 1908), Бернгейм (Bernheim, 1913), Режи(Regis, 1923), Сцонди (Szondi, 1930) и др.]. Гризингер, Крафт-Эбинг и некоторые другие представители конституционологического направления связывали неврастению с конституцией и наследственностью. Шарко выделял хроническую (конституциональную) неврастению. Наряду с конституциональным признавался временный благоприятный вариант этого заболевания (С.С. Корсаков, 1893; Шарко, И.Н. Филимонов, 1930; М.И. Аствацатуров, 1938), так называемая истинная неврастения Шарко. Ю. Белицкий (1906), П. Шустер (1927), И.Н. Филимонов (1930), Б.Н. Бирман (1939), В.А. Смирнов (1941) считают возможным заболевание неврастенией как невропатов, лиц неполноценных, так и ранее здоровых людей после перенесенных интоксикаций, травм и т.п. (истинная и конституциональная неврастения Шарко). П.М. Зиновьев (1940) полагает, что внешние причины (перенапряжения) лишь выявляют преморбидную неполноценность; до 50% заболевших, по его наблюдениям, и преморбидно были астениками. Астения, говорит он, у преморбидно здоровых людей возникает лишь после голода, сифилиса, интоксикации, дистрофий и т.п.

Советские и зарубежные последователи клинико-физиологического направления (стихийным материалистом был еще отечественный исследователь П.П. Пелехин, 1829)¹, исходящие из принципа взаимосвязи нарушений функций мозга и организма в целом, единства организма и среды, усматривают механизм астенических состояний в нейродинамических нарушениях, закономерности которых были установлены И.П. Павловым, А.Г. Ивановым-Смоленским, Б.Н. Бирманом и др. Закономерности эти, имея общие черты, имеют и свои отличия при астениях различной этиологии и в разных стадиях и формах астенических состояний [П.М. Зиновьев, 1940; В.А. Гиляровский, 1946; А.В. Снежневский, 1948; Бауман (Bauman, 1953); Е.А. Попов, 1954; С.Н. Давиденков, 1957; Крейндлер (Kreindler, 1959) и другие отечественные и зарубежные последователи И.П. Павлова]. Материалистическое по своей сущности клиническое (клинико-физиологическое) направление в борьбе с современными реакционными идеалистическими концепциями является наиболее плодотворным и перспективным путем развития учения о неврозах, об астенических состояниях и неврастении.

Следует отметить, что и по сей день нет единого мнения по ряду конкретных вопросов, связанных с астеническими состояниями. Прежде всего нет общепринятого клинического критерия для разграничения астении и неврастении.

К.Г. Давиденкова (1928), Ю.В. Каннабих (1935), Е.А. Осипова (1935), B.А. Гиляровский (1946), Е.А. Попов (1954), С.Н. Давиденков (1957) этиологическим фактором неврастении считают перенапряжение (острое и длительное), эмоциональное истощение, утомление, сопряженное с эмоциональным отягощением, травмированием, в том числе социально-травмирующими ситуациями. Астения же возникает, по мнению этих авторов, вследствие голода, истощения, кровопотерь, инфекций, травм и т.п. (В.П. Осипов, 1923; В.В. Шостакович, 1946 и др.). Соматогенные факторы дают сходные, но более элементарные картины, чем неврастения. Е.К. Краснушкин (1934), П.М. Зиновьев (1940), Хорст (Hurst, 1943); Е.Е. Плотникова (1947), X.Г. Ходос (1947), С.Н. Давиденков (1952) и др. утверждают, что неврастения может возникать как вследствие экзогенных (соматогенных) воздействий (инфекции, интоксикации и различные соматогенные процессы), так и психогенным путем, т.е. после аффективных травм. При этом часть этих авторов подчеркивает ведущее значение соматогении, часть — психогении, а большинство отмечает комбинацию этих воздействий.

И.П. Павлов указывает, что неврастения может быть эпизодом или «бросать тень на всю жизнь», так как слабость высшей нервной деятельности может наследоваться или возникать под влиянием трудного положения.

Т.И. Юдин (1934), Ю.В. Каннабих (1935) и др. предлагают исключить из числа неврастений конституциональные астении (в современном понятии астенические психопатии или невропатии) и астении как продромы психических и мозговых болезней. С.И. Гольденберг (1935) утверждает, что переутомление само по себе не ведет к нервному истощению (неврастении). Блейлер (Е. Bleuler, 1916) считает,что в основе приобретенной неврастении лежит не истощение нервной системы, а эмоциональная перегрузка — «раннее включение вентиля утомления».

Неврастению надо отличать от состояния физиологического утомления, говорит Е.К. Краснушкин (1934). В отличие от утомления, указывает Д.Н. Арутюнов(1934), неврастения не проходит после отдыха, хотя переутомление нередко является причиной возникновения невротических, а иногда даже необратимых расстройств (В.К. Хорошко, 1943).

Различна оценка частоты и распространенности неврастении. Так, В.К. Хорошко (1943) считает, что заболевание это составляет 50% всех неврозов мирного времени; В.А. Горовой-Шалтан (1949) находит неврастению в 29,5% случаев неврозов войны. Е.А. Попов указывает (1949), что 7,8% всех нервных заболеваний в военное время составляет неврастения. Н.С. Четвериков сообщает, что большинство больных неврозами, находящихся на курортах (число их достигает 40% всех больных), страдает неврастенией.

В отношении симптоматики неврастении следует сказать, что описаны сотни неврологических, психических и соматических симптомов. Бирд (1880) описал 44 симптома неврастении. П.М. Зиновьев (1939) и многие другие исследователи отмечают преобладание жалоб над объективными симптомами болезни, отсутствие так называемой продуктивной симптоматики при явном падении психической и физической работоспособности больного, не сопровождающемся, однако, явлениями деградации (К.Г. Давиденкова, 1928). Клиника неврастении, по наблюдениям Ю.В. Каннабиха (1935), проявляется как в психике, так и в психомоторике и в вегетативных нарушениях при преобладании симптомов психического расстройства [Штрюмпель (Strumpell, 1885)]. А.В. Снежневский (1948) считает ведущим неврастеническим синдромом раздражительную слабость в сочетании с вегетативной дистонией. И действительно, почти все исследователи отмечают, что течение неврастении сопровождается наряду с нервно-психическими также и соматическими расстройствами.

Неврастении и астении группируются в различные синдромы и формы. Так, В.X. Кандинский (1890) выделял цереброспинальную неврастению. В. Штекель(1912) указывает, что еще в старину различали нервность раздражительную и апатическую. Сцонди (1930) описывает ирритативное течение неврастении (у пикников) и апатическое (у астеников). А.Н. Молохов (1945) выделяет астеническую ипохондрию, П.М. Зиновьев (1939) — синдром раздражительной слабости с эндокринно-вегетативными изменениями, синдром истощения, ипохондрический с фобиями и синдром с общей и вегетативной возбудимостью. Л.Б. Гаккель (1960)описывает форму неврастении с преобладанием навязчивых состояний.

Описаны формы миеластении и церебрастении (Бирд, 1880). Е.К. Краснушкин(1934) выделяет астению с апатической депрессией, со слабодушием, с эйфорией и бессонницей и эмоционально гиперестетической слабостью. Гиперстению и гипостению выделяли И.П. Павлов (1951), Б.Н. Бирман (1951), А.Г. Иванов-Смоленский (1952) и др. А.В. Снежневский (1948) всю группу астенических реакций делит на невроз истощения, неврастению и синдром усилия.

С.И. Гольденберг (1935) делит астении на соматогенные, протрагированные постинфекционные с прогредиентным течением (энцефалиты), протрагированное, часто рецидивирующее истощение нервной системы на почве биологической неполноценности (конституциональная нервность Крепелина, 1912; астеническое развитие по П.Б. Ганнушкину), реактивные истощения (временная неврастения С.С. Корсакова, 1893) и эмоциональное истощение типа психической депрессии. Е.А. Осипова (1935) делит астению по этиологическому принципу на соматогенную, психогенную, смешанную и группу, где неврастеническая симптоматика несамостоятельна и связана с начальными проявлениями органического заболевания мозга. Р.А. Зачепицкий (1954) выделяет в посттравматической астении вялую, возбудимую и простую формы.

Суммируя приведенные краткие литературные данные, можно сделать следующие выводы:

1. Астенические состояния описываются и изучаются на протяжении ряда столетий. Высшим, качественно новым этапом изучения астений являются работы И.П. Павлова, его учеников и последователей.

2. До настоящего времени нет единства взглядов в определении соотношений астении и неврастении. Одни ставят между этими терминами знак равенства, другие расценивают неврастению как частный случай астении, третьи строго разделяют их. Одни считают неврастению болезнью, другие — синдромом, неспецифическим типом реакции, этапом развития психоза. Часть исследователей относят к неврозам только неврастению, другие — также и астению. Многие, однако, выделяют неврастению как невроз (болезнь), а астению расценивают как синдром, возникающий при различных заболеваниях.

3. Нет и терминологического единства. Наряду с терминами «астения» и «неврастения» употребляются как близкие, а нередко и идентичные и другие определения: астенический синдром, астеническое состояние, астеническая реакция, неврастенический синдром, неврастеническое состояние, неврастеническая реакция, невротический синдром, невротическое состояние, невротическая реакция, псевдоневрастения, функциональное заболевание нервной системы, невроз, психоневроз.

4. Неоднородны взгляды на этиологию неврастении и астении. Одни исследователи считают, что оба заболевания возникают в равной мере от психогенных и соматогенных причин, другие расценивают неврастению как психогенное заболевание, третьи считают причину того и другого состояния смешанной. Многие авторы, однако, считают неврастению психогенным, а астению — соматогенным (в широком смысле слова) заболеванием.

5. Столь же разнообразна и классификация форм (синдромов) астении и неврастении. Наиболее часто встречается, однако, описание астенических состояний с преобладанием возбуждения (раздражительности, ирритации) и слабости (вялости, апатии, подавленности).

6. В числе симптомов астении и неврастении описаны сотни психопатологических, неврологических и соматических нарушений вплоть до грубо органических. Наиболее часто, однако, описывается сочетание явлений раздражительной слабости с вегетативными нарушениями, обусловливающими временное снижение общей и профессиональной трудоспособности.

7. Неоднородна оценка и «почвы», на которой развиваются эти состояния. Одни считают неврастению конституциональным, наследственным заболеванием, другие — приобретенным. Одни считают ее уделом психопатов, преморбидно неполноценных лиц, другие полагают возможным возникновение астении под влиянием различных вредностей и у здоровых людей. Наиболее часто, однако, описывается, с одной стороны, конституциональная нервность (астеническая психопатия, невропатия, астеническое развитие, конституциональная неврастения Шарко — Ганнушкина), а с другой — нажитая (временная, приобретенная) «истинная» неврастения Шарко — Корсакова.

8. В числе патогенетических моментов астении и неврастении были найдены и описаны различные нарушения высшей нервной деятельности и разнообразные биохимические, в том числе эндокринные, изменения.

Распространенность астенических состояний, значение их для ранней диагностики и прогноза при ряде соматических, нервных и психических заболеваний, излечимость большинства из них при правильной каузальной и симптоматической терапии и, наконец, только что приведенные факты, показывающие отсутствие единых взглядов на происхождение, течение, систематику и механизм астенических состояний, побудили нас поделиться собственным опытом исследования астенических состояний, который, быть может, окажется полезным для практического врача.

¹ По Гезеру, 1890.

² Цит. по Хрзановскому (Chrzanowski, 1959).

³ Цит. по Л.И. Спиваку, 1958.

Источник информации: Александровский Ю.А. Пограничная психиатрия. М.: РЛС-2006. — 1280 c. Справочник издан Группой компаний РЛС^®