2.3.1. Гормоны щитовидной железы, их аналоги и антагонисты

Щитовидная (тиреоидная) железа так названа в 1656 году английским анатомом Т. Вартоном. Считали, что Бог создал щитовидную железу для украшения шеи. Гален относил ее к голосовому аппарату и предполагал, что она вырабатывает смазывающие вещества или препятствует избыточному поступлению крови в мозг. В действительности же щитовидная железа является важным элементом эндокринной системы человека и играет большую роль в регуляции обмена веществ.

В 1883 году швейцарский хирург Т. Кохер описал развитие признаков кретинизма (отставание психического и физического развития) после удаления щитовидной железы по поводу зоба.

Щитовидная железа вырабатывает два существенно различающихся типа гормонов - йодсодержащие тироксин и трийодтиронин и гормон, регулирующий обмен кальция - кальцитонин. Контролирует их выработку тиреотропный гормон, который синтезируется в гипофизе.

Ученые установили, что щитовидная железа содержит большие количества йода. Они также обратили внимание на то, что древние китайцы лечили кретинизм золой морских губок, богатой йодом. В 1916 году американский ученый А. Марине, наблюдая за комнатными рыбками, установил, что если в воде содержится мало йода, у рыбок развивается зоб. Совместно с врачами он провел йодную профилактику зоба у школьников города Акрока (штат Огайо). Эффект получился ошеломляющий: у детей, не получавших йод, зоб развивался в 28% случаев, а у получавших - лишь в 0,2%. Йодная профилактика зоба сейчас широко распространена, один из способов такой профилактики - употребление йодированной соли.

Клетки щитовидной железы обладают уникальной способностью захватывать йод из кровотока и синтезировать тироксин и трийодтиронин. Эти гормоны, имеющие общее название тиреоидные, отвечают за оптимальный рост, развитие и функционирование всех тканей организма. Они усиливают поглощение кислорода клетками, стимулируют энергетические процессы, влияют на сердечно-сосудистую и центральную нервную систему. Дефицит этих гормонов, особенно в первые годы жизни, приводит к задержке роста и кретинизму у детей, а избыток - к тиреотоксикозу, в основном, у взрослых.

В нормально функционирующем организме выработка гормонов щитовидной железы регулируется по принципу отрицательной обратной связи. То есть, увеличение концентрации тироксина и трийодтиронина выше определенного уровня приводит к блокированию выработки гипофизом тиреотропного гормона, стимулирующего их синтез и высвобождение. И наоборот, недостаток тироксина и трийодтиронина в крови стимулирует выработку тиреотропного гормона, который способствует их дополнительному синтезу и высвобождению.

Обычно щитовидная железа вырабатывает достаточное количество тироксина и трийодтиронина. Однако заболевания или пороки ее развития приводят к дефициту или избытку тиреоидных гормонов. К врожденным порокам развития относятся полное отсутствие или недостаточное развитие щитовидной железы. Ушибы шеи могут привести к закрытым повреждениям щитовидной железы. Нарушение функции щитовидной железы может произойти при недостатке йода в организме.

Дефицит гормонов щитовидной железы вызывает гипотиреоз, проявляющийся обратимым замедлением всех функций организма, а избыток - гипертиреоз. Наиболее часто встречающейся формой гипертиреоза является диффузный токсический зоб (известный также как Базедова болезнь).

В конце XIX века английский врач Г. Мюррей начал лечить гипотиреоз, назначая больным порошок из высушенной щитовидной железы животных. В настоящее время для терапии гипотиреоза, как правило, применяют заместительную терапию препаратами левотироксина натрия и лиотиронина - синтетическими аналогами тиреоидных гормонов. Для восполнения дефицита йода в состав этих препаратов часто включают калия йодид или назначают его дополнительно. Используют также комбинированные препараты, содержащие тиреоидные гормоны и в ряде случаев добавки калия йодида. С целью профилактики гипотиреоза для восполнения дефицита йода в организме рекомендуется добавлять в пищевой рацион йодсодержащие продукты (морскую капусту, йодированную соль).

При гипертиреозе (тиреотоксикозе) используют антитиреоидные вещества, нарушающие синтез тиреоидных гормонов. К ним относятся калия йодид, пропилтиоурацил и тиамазол. Два последних ингибируют фермент, участвующий в реакции включения йода в молекулу гормонов, а калия йодид тормозит их высвобождение из железы, так как его избыток останавливает выделение тиреотропного гормона гипофиза.

Другой гормон щитовидной железы - кальцитонин участвует в регуляции кальциевого и фосфорного обмена. Кальций в виде фосфатов - основная минеральная составляющая костной ткани. Кальций и фосфор необходимы также для функционирования клеток. У взрослого человека в организме содержится 1-2 кг кальция и 1 кг фосфора, при этом соответственно 98% и 85% в костях. Таким образом, кости являются основным резервуаром этих элементов. Равновесие между их поступлением (главным образом с пищей) и выведением (почками) поддерживается паратиреоидным гормоном (паратгормоном), витамином D, глюкокортикоидами, эстрогенами и кальцитонином.

Кальцитонин снижает концентрацию кальция и фосфатов в крови. Такой эффект обеспечивается двунаправленным действием этого гормона - на кости и на почки. Во-первых, кальцитонин препятствует обратному захвату ионов кальция и фосфатов в почках и таким образом увеличивает выведение их с мочой. Кроме того, он предотвращает "вымывание" кальция и фосфора из костей и, следовательно, рассасывание и уменьшение костной массы. Благодаря таким свойствам кальцитонин применяют при остеопорозе, болезни Педжета и других состояниях, связанных с повышенным содержанием кальция в крови. Для медицинских целей используют человеческий, лососевый или свиной кальцитонин.

Таблица 2.3.1. Препараты гормонов щитовидной железы и их антагонистов