3.3.1. Гормоны щитовидной железы, их аналоги и антагонисты

Щитовидная (тиреоидная) железа так названа в 1656 году английским анатомом Т. Вартоном.

Считали, что Бог создал щитовидную железу для украшения шеи. Гален относил ее к голосовому аппарату и предполагал, что она вырабатывает смазывающие вещества или препятствует избыточному поступлению крови в мозг.

Еще немного исторических фактов. В 1883 году швейцарский хирург Т. Кохер описал развитие признаков кретинизма (отставание психического и физического развития) после удаления щитовидной железы по поводу зоба. Ученые установили, что щитовидная железа содержит большие количества йода. Они также обратили внимание на то, что древние китайцы лечили кретинизм золой морских губок, богатых йодом. В 1916 году американский ученый А. Марине, наблюдая за аквариумными рыбками, установил, что если в воде содержится мало йода, у рыбок развивается зоб. Совместно с врачами он провел йодную профилактику зоба у школьников города Акрока (штат Огайо). Эффект получился ошеломляющий: у детей, не получавших йод, зоб развивался в 28% случаев, а у получавших – лишь в 0,2%.

Что же такое щитовидная железа и какую роль она играет в организме? Щитовидная железа является важным элементом эндокринной системы человека и играет большую роль в регуляции обмена веществ (смотри рисунок 1.5.15, вид Б). Она вырабатывает два существенно различающихся типа гормонов – йодсодержащие тироксин и трийодтиронин и гормон, регулирующий обмен кальция – кальцитонин. Контролирует их выработку тиреотропный гормон, который синтезируется в гипофизе.

Клетки щитовидной железы обладают уникальной способностью захватывать йод из кровотока и синтезировать тироксин и трийодтиронин. Эти гормоны, имеющие общее название тиреоидные, отвечают за оптимальный рост, развитие и функционирование всех тканей организма. Они усиливают поглощение кислорода клетками, стимулируют энергетические процессы, влияют на сердечно-сосудистую и центральную нервную систему.

	Дефицит тиреоидных гормонов, особенно в первые годы жизни, приводит к задержке роста и кретинизму у детей, а избыток – к тиреотоксикозу, в основном, у взрослых.

В нормально функционирующем организме выработка гормонов щитовидной железы регулируется по принципу отрицательной обратной связи. То есть, увеличение концентрации тироксина и трийодтиронина выше определенного уровня приводит к блокированию выработки гипофизом тиреотропного гормона, стимулирующего их синтез и высвобождение. И наоборот, недостаток тироксина и трийодтиронина в крови стимулирует выработку тиреотропного гормона, который способствует их дополнительному синтезу и высвобождению.

Обычно щитовидная железа вырабатывает достаточное количество тироксина и трийодтиронина. Однако заболевания или пороки ее развития приводят к дефициту или избытку тиреоидных гормонов. К врожденным порокам развития относятся полное отсутствие или недостаточное развитие щитовидной железы. Ушибы шеи могут привести к закрытым повреждениям щитовидной железы. Нарушение функции щитовидной железы может произойти, в частности, при недостатке йода в организме.

Дефицит гормонов щитовидной железы вызывает гипотиреоз, проявляющийся, как правило, обратимым замедлением всех функций организма, а избыток – гипертиреоз. Наиболее часто встречающейся формой гипертиреоза является диффузный токсический зоб (известный также как Базедова болезнь).

В конце XIX века английский врач Г. Мюррей начал лечить гипотиреоз, назначая больным порошок из высушенной щитовидной железы животных. В настоящее время для терапии гипотиреоза, как правило, применяют заместительную терапию препаратами левотироксина натрия и лиотиронина – синтетическими аналогами тиреоидных гормонов. Для восполнения дефицита йода в состав этих препаратов часто включают калия йодид или назначают его дополнительно. Используют также комбинированные препараты, содержащие тиреоидные гормоны и в ряде случаев добавки калия йодида. С целью профилактики гипотиреоза для восполнения дефицита йода в организме рекомендуется добавлять в пищевой рацион йодсодержащие продукты (морскую капусту, йодированную соль).

При гипертиреозе (тиреотоксикозе) используют антитиреоидные вещества, нарушающие синтез тиреоидных гормонов. К ним относятся пропилтиоурацил и тиамазол, которые ингибируют фермент, участвующий в реакции включения йода в молекулу гормонов.

Одними из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний человека являются йоддефицитные заболевания. Среди этих заболеваний чаще всего наблюдается увеличенная щитовидная железа – эндемический зоб (другое название – диффузный нетоксический зоб). Однако дефицит тиреоидных гормонов приводит не только к развитию зоба. Недостаток йода у плода и детей раннего возраста может привести к необратимому снижению умственного развития (олигофрении), вплоть до кретинизма, нарушению слуха, зрительной памяти и речи. Происходит задержка физического развития. У женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается количество выкидышей и мертворожденных. У взрослых происходят умственные нарушения, нарушение когнитивной (познавательной) функции и другие нарушения. Однако наиболее неблагоприятные последствия йодного дефицита возникают на ранних этапах становления организма, начиная от внутриутробного развития и завершая периодом полового созревания. Более чем для 1,5 млрд жителей Земли существует повышенный риск недостаточного потребления йода, а, следовательно, и вероятность заболеваний щитовидной железы.

Йод относится к микроэлементам питания, суточная потребность в нем составляет 100-200 мкг, а за всю жизнь человек потребляет 3-5 г (приблизительно одну чайную ложку) этого элемента. Дефицит йода часто может не иметь внешне выраженного характера, поэтому он получил у врачей название “скрытый голод”.

Что же происходит в нашем организме при недостатке йода? А происходит перестройка функции щитовидной железы. Она снижает синтез и секрецию йодсодержащих гормонов – тироксина и трийодтиронина, о которых мы упоминали выше, что по принципу отрицательной обратной связи приводит к активации выделения тиреотропного гормона. Под влиянием этого гормона происходит адаптация к дефициту йода – стимулируются механизмы захвата йода щитовидной железой, ускоряется превращение тиреоидных гормонов, увеличивается объем щитовидной железы, формируется зоб. Это типичная компенсаторная реакция организма, направленная на поддержание гомеостаза тиреоидных гормонов в организме. Однако при постоянном дефиците йода компенсаторные возможности организма истощаются и развивается гипотиреоз, приводящий к нарушениям умственного и физического развития. В настоящее время эндемический зоб и другие йоддефицитные заболевания, являющиеся основной формой проявления гипотиреоза, представляют собой важную медицинскую и социальную проблему. Поэтому во всех странах мира большое значение придают лечению и, в первую очередь, профилактике этих заболеваний.

	Для удовлетворения потребности организма в йоде Всемирной организацией здравоохранения рекомендуются следующие нормы его ежедневного потребления: – 50 мкг для детей грудного возраста (первые 12 месяцев); – 90 мкг для детей младшего возраста (от 2 до 6 лет); – 120 мкг для детей школьного возраста (от 7 до 12 лет); – 150 мкг для подростков (от 12 лет) и взрослых; – 200 мкг для беременных и кормящих женщин.

Основным методом профилактики и лечения йоддефицитных заболеваний является назначение препаратов йода. При этом предпочтение отдается препаратам, содержащим физиологические количества этого микроэлемента. В качестве примера такого препарата можно назвать Калия йодид 200 Берлин-Хеми, который содержит суточную физиологическую дозу йода.

• Калия йодид 200 Берлин-Хеми
• L-Тироксин 50 Берлин-Хеми
• Препараты гормонов щитовидной железы и их антагонистов