L50 Крапивница, МКБ-10

Определение и классификация

Крапивница (от лат. Urtica – крапива) – группа заболеваний, характеризующихся развитием волдырей, ангиоотеков или обоих проявлений вместе. Существует ряд состояний, не относящихся к крапивнице, при которых волдыри не являются ведущим симптомом (например, аутовоспалительные синдромы, анафилаксия, уртикарный васкулит, наследственный ангиоотек (НАО)) [1].

По длительности течения крапивница подразделяется на острую (продолжительность появления волдырей до 6 недель) и хроническую (непрерывное появление волдырей в течение 6 недель и более). Хроническая крапивница включает подтипы в зависимости от особенностей патогенеза и провоцирующего фактора:

1. Хроническая спонтанная крапивница (ХСК) – наиболее распространенный подтип хронической крапивницы. Диагностируется, если не удается определить конкретный фактор, провоцирующий появление волдырей.
    
2. Хроническая индуцированная крапивница

• Физическая крапивница:
  • симптоматический дермографизм,
  • индуцируемая холодом крапивница,
  • индуцируемая теплом крапивница,
  • солнечная крапивница,
  • отсроченная крапивница от давления,
  • вибрационный ангиоотек,
• Другие индуцируемые крапивницы:
  • холинергическая крапивница,
  • контактная крапивница,
  • аквагенная крапивница.

Этиология и патогенез

Крапивница – заболевание, обусловленное избыточной дегрануляцией тучных клеток, провоцируемой экзо- и эндогенными факторами. Гистамин и другие медиаторы, такие как фактор активации тромбоцитов и высвобождаемые активированными тучными клетками цитокины приводят к активации чувствительных нервных окончаний, расширению сосудов и экстравазации плазмы, а также к рекрутированию клеток в очаги поражения. Гистологически волдыри характеризуются отеком верхних и средних слоев дермы с увеличением проницаемости и расширением посткапиллярных венул, а также лимфатических сосудов верхних слоев дермы, что приводит к истечению плазмы крови в ткани. При ангионевротическом отеке аналогичные изменения происходят преимущественно в нижних слоях дермы и подкожном слое [2].

Ни одна из теорий патогенеза крапивницы не была полностью доказана. К наиболее описанным гипотезам относятся аутоиммунная теория, теории, связанные с гистамин-высвобождающими факторами, и теория клеточных дефектов.

Источник: Mendes‐Bastos P. et al. Bruton's tyrosine kinase inhibition—An emerging therapeutic strategy in immune‐mediated dermatological conditions //Allergy. – 2022. – Т. 77. – №. 8. – С. 2355-2366.

Аутоиммунная теория

Концепция о том, что крапивница представляет из себя аутоиммунное расстройство, возникла из-за выявляемости у таких пациентов повышенных титров аутоантител к тканевым компонентам щитовидной железы и связанных с ними нарушений функции органа [3, 4]. Используемый в клинической практике метод диагностики – кожный тест с аутологичной сывороткой (КТАС) – также подтверждает жизнеспособность этой гипотезы. Метод заключается в анализе in vivo активации тучных клеток, индуцированной факторами, содержащимися в сыворотке крови пациента. Сыворотки пациентов с ХСК и положительными КТАС способны вызывать высвобождение гистамина in vitro из базофилов, полученных от контрольных лиц [5]. Поэтому было высказано предположение, что в сыворотке больных присутствуют аутоантитела или другие гистамин-высвобождающие факторы, главные претенденты среди которых – IgG против альфа-субъединицы высокоаффинного рецептора IgE (анти-FcεRIα) и IgG против Fc-области IgE (анти-IgE).

Однако ни положительный кожный тест, ни аутоантитела не являются специфичными для пациентов с крапивницей: аналогичный результат встречается при неаллергической астме, рините, аутоиммунных заболеваниях (системной красной волчанке, дерматомиозите и др.), а также у здоровых лиц [6]. Кроме того, уровень аутоантител при хронической крапивнице не изменяется в зависимости от клинической активности заболевания [7], и их наличие не прогнозирует резистентность к терапии [8].

Теории, связанные с другими факторами сыворотки или плазмы крови

Для выявления веществ, потенциально повышающих проницаемость сосудистой стенки у больных с крапивницей, был проведен ряд исследований с сыворотками пациентов и здоровых лиц (контрольная группа). Хотя сыворотки обеих групп сами по себе не повышали проницаемость эндотелиальных клеток, большинство образцов от больных вызывали дегрануляцию тучных клеток при инкубации с их линиями, одна из которых не имела рецепторов IgE. Супернатанты активированных культур тучных клеток повышали проницаемость эндотелия. Это свойство сохранялось при обеднении сывороток по IgG и не было связано со способностью вызывать положительный КТАС [9].

Состояние многих пациентов с ХСК улучшается на фоне анти-IgE терапии (омализумаб), что позволяет предположить присутствие в организме аномального IgE, который распознает неизвестный антиген или антигены и активирует тучные клетки и базофилы. Таким образом, не исключено, что существуют люди с IgE против аутоантигенов, но данные в пользу этой концепции ограничены.

У некоторых пациентов с хронической идиопатической крапивницей наблюдается избыточная или аномальная продукция тромбоцитарных факторов свертывания, таких как тромбин [10, 11], а также более высокие уровни полипептида F1+2 (образуется при активации протромбина в тромбин), коррелирующие с тяжелым течением крапивницы [10]. Тромбин сам по себе способен активировать тучные клетки и базофилы, повышать проницаемость кровеносных сосудов [12, 13], а также стимулировать выработку C5a, который усиливает IgG-зависимое высвобождение гистамина тучными клетками [14]. Соответственно, у таких пациентов также выявлялись отклонения в системе свертывания крови, которые коррелировали с тяжестью заболевания [15].

Вывод о том, что при хронической крапивнице избыточно активируется внешний путь свертывания крови, согласуется с сообщениями об успешном лечении варфарином в небольшом двойном слепом контролируемом исследовании, а также с описанием случаев пациентов с ХСК, резистентных к антигистаминным препаратам [16, 17].

Теория клеточных дефектов

Теория клеточных дефектов предполагает, что у пациентов с крапивницей нарушены процессы миграции, передачи сигналов или функции тучных клеток и базофилов. Наблюдения, подтверждающие эту концепцию:

• Несмотря на нормальное количество тучных клеток в коже пациентов, дегрануляция при воздействии неиммуногенных соединений (например, соединения 48/80, кодеинсульфата) происходит быстрее, чем у здоровых людей [18]. В том числе это возникает при повышении числа рецепторов к этим соединениям, например, MrgX2 – рецепторов для 48/80 [19].
• Количество базофилов в периферической крови у пациентов с ХСК низкое, особенно при тяжелом течении заболевания, что объясняется их повышенной миграцией в кожу [20].
• В экспериментах высвобождение гистамина снижалось после активации in vitro через FcεRI, но не через другие рецепторы [21, 22]. На основании ряда исследований было выявлено несколько фенотипов базофилов: фенотип с нормальным ответом на активацию FcεRI («ответчики») и фенотип, не отвечающий на IgE-опосредованную активацию («неответчики») и характеризующийся повышенным уровнем внутриклеточных регуляторных белков, ингибирующих сигнальные пути FcεRI. У здоровых людей доля «неответчиков» составляет 10-15% от общего количества базофилов, у пациентов с ХСК оба фенотипа клеток содержатся в равном соотношении.
• У пациентов с тяжелым течением хронической крапивницы помимо повышения доли базофилов-«неответчиков» также наблюдались [23]:
  • наличие преактивированных базофилов, которые не могут быть далее активированы стимуляцией FcεRI,
  • сниженная поверхностная экспрессия FcεRI и FcγRII,
  • сниженное связывание IgE и IgG,
  • базопения периферической крови.

Другие теории

Теории об инфекционных агентах и пищевых добавках (псевдоаллергенах) как потенциальных триггерах высыпаний при крапивнице до сих пор активно обсуждаются, несмотря на то что подтверждающие их данные немногочисленны и несистематизированы. Не исключено, что источники хронического воспаления способны предрасполагать восприимчивых пациентов к развитию хронической крапивницы [24].

Инфекционные агенты

Были предприняты попытки связать некоторые распространенные хронические инфекции с ХСК, включая Anisakis simplex [25], Helicobacter pylori [26], вирус гепатита А [27] и гепатита С [28], однако однозначная их связь пока не выявлена. В мета-анализе 22 исследований, включавших 1385 пациентов, спонтанная ремиссия ХСК чаще возникала у пациентов с отрицательным результатом на H. pylori по сравнению с положительным (отношение рисков 0,39; 95% ДИ 0,19-0,81) [29]. Среди пациентов с H. pylori-позитивным ХСК ремиссия крапивницы была более вероятной после эрадикационной терапии, независимо от того, была ли достигнута полная элиминация возбудителя.

Продукты питания и пищевые добавки

IgE-опосредованная пищевая аллергия часто проявляется острой крапивницей при генерализованных аллергических реакциях. При этом хронические формы заболевания редко ассоциированы с аллергией на продукты питания и пищевые добавки [30]. Несмотря на это, до половины взрослых пациентов изначально связывают эпизоды крапивницы с определенными пищевыми триггерами, особенно с обильным употреблением острой или ферментированной пищи, алкоголя или добавлением новых продуктов в рацион. Ухудшение течения крапивницы в этом случае может быть связано с содержанием гистамина в употребляемых продуктах или их неспецифическим гистамин-высвобождающими действием (продукторы-гистаминолибераторы), что характерно для алкоголя и ряда специй. Как правило, в период ремиссии хронической крапивницы употребление этих продуктов не провоцирует появление симптомов болезни.

Клиническая картина

При острой крапивнице волдыри появляются внезапно и перестают возникать менее, чем через 6 недель. В большинстве случаев эта форма крапивницы остается единственным эпизодом в жизни пациента [1].

Хронические формы характеризуются ежедневными или почти ежедневными эпизодами появления волдырей в течение 6 и более недель. Для них характерно волнообразное течение без прогрессирующего ухудшения. Ремиссия наступает в течение года у 10-30%, в течение 3-х лет у 30-50%, после 5 лет у 40-70% пациентов [31]. Наличие сопутствующего ангиоотека ассоциировано с длительностью заболевания [32].

Кожные проявления

Волдыри имеют следующие признаки:

• центральный отек разных размеров, почти всегда окруженный эритемой;
• зуд, часто мучительный, усиливающийся в ночное время, иногда с ощущением жжения;
• обратимость (каждый отдельный элемент исчезает бесследно в течение 1-24 часов).

Ангионевротический отек – частный случай крапивницы, характеризуется следующими признаками:

• быстроразвивающийся отек глубоких слоев дермы, подкожной клетчатки и подслизистого слоя;
• чувство распирания и болезненности возникают чаще, чем зуд;
• возможное отсутствие эритемы;
• разрешение в срок до 72 часов.

Кожа в месте поражения бледнее окружающих тканей, плотная (при нажатии пальцем отсутствует вдавление). Ангиоотек, как правило, сопровождается чувством распирания и иногда – боли. Зуд не характерен для этого состояния, что важно для дифференциальной диагностики с обычными проявлениями крапивницы. Наиболее частые локализации: область век, губ, щек, мошонка, крайняя плоть – т. е. области с хорошо растяжимыми тканями и рыхлой жировой клетчаткой. Реже ангиоотек поражает конечности, живот, слизистые оболочки полости рта, языка, гортани. Клиническая симптоматика обусловлена локализацией поражения [1]:

• слизистая оболочка носа – чихание и затруднение дыхания;
• губы и язык – резкое асимметричное увеличение их размеров, нарушение речи;
• гортань – осиплость голоса, вплоть до афонии (отек голосовых связок), затруднение дыхания.

Системные проявления

У небольшой части пациентов с хронической крапивницей встречаются системные симптомы:

• головная боль,
• усталость,
• артралгии и опухание суставов,
• одышка,
• нарушение функции желудочно-кишечного тракта,
• учащенное сердцебиение [33].

У пациентов с крапивницей или ангионевротическим отеком, сопровождающимися лихорадкой или объективными признаками воспаления суставов, исключают уртикарный васкулит.

Диагностика

Сбор анамнеза и физикальное обследование

При сборе анамнеза оценивают характер (вид, размер, длительность сохранения элемента, наличие зуда и ощущения распирания) и локализацию высыпаний и ангиоотеков, определяют возможные причины, с которыми пациент связывает возникновение проявлений заболевания. К возможным причинам относится прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), а также перенесенные острые заболевания, операции или недавние обострения хронических патологий, пребывание в регионах с высоким риском заражения инфекционными или паразитарными агентами, употребление определенных продуктов питания или изменения в рационе.

Особое значение имеет непосредственное выявление врачом на приеме характерных кожных элементов [1].

Лабораторные методы диагностики

В случае острой крапивницы при указании на провоцирующий фактор в анамнезе показано проведение дообследования. При хронической крапивнице проведение обследования для выявления конкретной причины заболевания проводится всем пациентам [1].

• Общий клинический анализ крови – проводится для исключения или подтверждения наличия воспалительного процесса, оценки уровня эозинофилов и базофилов.
• Уровень С-реактивного белка (СРБ) – используется у всех пациентов с хронической и, по показаниям, острой крапивницей для исключения системного воспалительного процесса. Повышение показателя характерно для ХСК, при которой происходит массивная активация тучных клеток. Уровень СРБ коррелирует с активностью и длительностью заболевания, а также с плохим ответом на антигистаминные препараты.
• Определение уровня IgE в крови показано пациентам с хроническими и острыми формами заболевания при повторных эпизодах для уточнения патогенеза крапивницы [2].
• Определение уровня IgG к тиреопероксидазе рекомендовано пациентам с хронической крапивницей для выявления хронического аутоиммунного тиреоидита как потенциального этиологического фактора.
• Биохимический анализ крови – исследование ферментов печени и билирубина для исключения инфекционной и гастроэнтерологической патологии.
• Выявление сопутствующих хронических инфекций, в том числе инфекции Helicobacter pylori.
• Анализ на антинуклеарные антитела к Sm-антигену проводится при подозрении на системный аутоиммунный процесс как возможную причину высыпаний.
• Определение уровня и функциональной активности ингибитора С1-эстеразы рекомендовано пациентам с хронической крапивницей и ангиоотеками для дифференциальной диагностики с НАО.
• Оценка уровня С3, С4, С1q компонентов комплемента используется для дифференциальной диагностики с уртикарным васкулитом [34].

Инструментальные методы диагностики

• КТАС применяется для выявления признаков присутствия аутоантител IgG к высокоаффинному IgE-рецептору (FcϵRI) или непосредственно IgE.
• Биопсия кожи проводится при подозрении на уртикарный васкулит.
• Провокационные тесты выполняют при подозрении на определенный вариант индуцированной крапивницы. За 48 ч до проведения теста отменяют антигистаминные препараты системного действия. Выделяют разновидности провокационных тестов: холодовой, тепловой, дермографический тесты, а также тесты с давлением, с ультрафиолетовым излучением и видимым светом, с водой, с умеренной физической нагрузкой.

Источник: Zuberbier T., Aberer W., Asero R. The EAACI/GA²LEN/EDF/WAO guideline for the definition, classification, diagnosis and management of urticaria // Allergy – 2018. – Т. 73 – № 7 – С. 1393-1414.

Лечение

Основные принципы терапии крапивницы:

• устранение действия провоцирующих факторов,
• индукция толерантности к их воздействию в дальнейшем,
• симптоматическая терапия, направленная на снижение дегрануляции тучных клеток и устранение эффектов их медиаторов [1].

Элиминационные мероприятия

1. Отмена лекарственных средств, провоцирующих появление высыпаний (например, НПВП, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента);
2. Избегание провоцирующих симптомы условий (переохлаждение, перегревание, употребление горячей пищи и напитков, чрезмерная физическая нагрузка, нахождение на открытом солнце и т.д.);
3. Лечение воспалительных и инфекционных процессов, в т.ч. эрадикация H. pylori;
4. Избегание этиологически значимых продуктов в случае доказанной пищевой аллергии;
5. Пациентам с ежедневными или почти ежедневными симптомами назначают «гипоаллергенную» диету, исключающую потребление продуктов с высоким содержанием гистамина (томаты, шпинат, рыба, морепродукты) и продуктов-гистаминолибераторов (клубника, шоколад, яичный белок, цитрусовые). Новый продукт можно вводить каждые 3 дня при наступлении ремиссии или клиническом улучшении течения заболевания. Половина больных хронической крапивницей через 6 месяцев возвращается к обычному питанию без возобновления симптомов заболевания.

Индукция толерантности

Индукция толерантности заключается в постоянном дозированном воздействии известного триггера и несет пользу только при некоторых типах индуцированной крапивницы (холодовой, холинэргической, солнечной). Метод не применяется рутинно из-за низкой приверженности и необходимости постоянного воздействия часто неприятного для пациента триггера (например, холода) для достижения стойкого результата [35, 36].

Симптоматическая терапия

Терапия острой крапивницы и ангиоотека

• Антигистаминные средства системного действия (неседативные, второго поколения);
• Системные глюкокортикоиды – применяются минимальным необходимым курсом для купирования острых проявлений при отсутствии эффекта от антигистаминных препаратов.

Терапия хронической крапивницы

• Антигистаминные средства системного действия (неседативные, второго поколения) – необходим длительный регулярный прием. В случае неполного эффекта этой группы препаратов дозу повышают от двукратной до четырехкратной, причем рекомендовано увеличение дозы одного антигистаминного средства, а не использование комбинации разных препаратов.
• Омализумаб – назначается пациентам с ХСК от 12 лет и старше, не получившим эффекта от антигистаминных препаратов.
• Циклоспорин – препарат третьей линии, использующийся у лиц, не ответивших на терапию антигистаминными препаратами и омализумабом. Он применяется в комбинации с антигистаминными средствами.
• Системные глюкокортикоиды – применяются для купирования тяжелых обострений максимально коротким курсом, как и для острых форм заболевания.

Список литературы

1. Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ), Общероссийская общественная организация "Российское общество дерматовенерологов и косметологов", Союз педиатров России. Клинические рекомендации "Крапивница". 2023.
2. Zuberbier T. et al. The EAACI/GA²LEN/EDF/WAO guideline for the definition, classification, diagnosis and management of urticaria //Allergy. – 2018. – Т. 73. – №. 7. – С. 1393-1414.
3. Confino-Cohen R. et al. Chronic urticaria and autoimmunity: associations found in a large population study //Journal of allergy and clinical immunology. – 2012. – Т. 129. – №. 5. – С. 1307-1313.
4. Leznoff A., Sussman G. L. Syndrome of idiopathic chronic urticaria and angioedema with thyroid autoimmunity: a study of 90 patients //Journal of Allergy and Clinical Immunology. – 1989. – Т. 84. – №. 1. – С. 66-71.
5. Grattan C. E. H. et al. A serological mediator in chronic idiopathic urticaria—a clinical, immunological and histological evaluation //British Journal of Dermatology. – 1986. – Т. 114. – №. 5. – С. 583-590.
6. Eckman J. A., Hamilton R. G., Saini S. S. Independent evaluation of a commercial test for autoimmune urticaria in normal and chronic urticaria subjects //Journal of Investigative Dermatology. – 2009. – Т. 129. – №. 6. – С. 1584-1586.
7. Eckman J. A. et al. Basophil phenotypes in chronic idiopathic urticaria in relation to disease activity and autoantibodies //Journal of investigative dermatology. – 2008. – Т. 128. – №. 8. – С. 1956-1963.
8. Lapolla W., Desai N., English III J. C. Clinical utility of testing for autoimmunity in chronic idiopathic urticaria //Journal of the American Academy of Dermatology. – 2012. – Т. 66. – №. 3. – С. e83-e88.
9. Bossi F. et al. Mast cells are critically involved in serum‐mediated vascular leakage in chronic urticaria beyond high‐affinity IgE receptor stimulation //Allergy. – 2011. – Т. 66. – №. 12. – С. 1538-1545.
10. Asero R. et al. Plasma of patients with chronic urticaria shows signs of thrombin generation, and its intradermal injection causes wheal-and-flare reactions much more frequently than autologous serum //Journal of allergy and clinical immunology. – 2006. – Т. 117. – №. 5. – С. 1113-1117.
11. Takahagi S. et al. Coagulation/fibrinolysis and inflammation markers are associated with disease activity in patients with chronic urticaria //Allergy. – 2010. – Т. 65. – №. 5. – С. 649-656.
12. Vliagoftis H. Thrombin induces mast cell adhesion to fibronectin: evidence for involvement of protease-activated receptor-1 //The Journal of immunology. – 2002. – Т. 169. – №. 8. – С. 4551-4558.
13. Huber-Lang M. et al. Generation of C5a in the absence of C3: a new complement activation pathway //Nature medicine. – 2006. – Т. 12. – №. 6. – С. 682-687.
14. Kikuchi Y., Kaplan A. P. A role for C5a in augmenting IgG-dependent histamine release from basophils in chronic urticaria //Journal of allergy and clinical immunology. – 2002. – Т. 109. – №. 1. – С. 114-118.
15. Takeda T. et al. Increase of coagulation potential in chronic spontaneous urticaria //Allergy. – 2011. – Т. 66. – №. 3. – С. 428-433.
16. Cugno M. et al. Activation of blood coagulation in chronic urticaria: pathophysiological and clinical implications //Internal and emergency medicine. – 2010. – Т. 5. – С. 97-101.
17. Mahesh P. A. et al. Effect of warfarin on chronic idiopathic urticaria //Indian Journal of Dermatology, Venereology and Leprology. – 2009. – Т. 75. – С. 187.
18. Jacques P. et al. Chronic idiopathic urticaria: profiles of skin mast cell histamine release during active disease and remission //Journal of allergy and clinical immunology. – 1992. – Т. 89. – №. 6. – С. 1139-1143.
19. Fujisawa D. et al. Expression of Mas-related gene X2 on mast cells is upregulated in the skin of patients with severe chronic urticaria //Journal of allergy and clinical immunology. – 2014. – Т. 134. – №. 3. – С. 622-633. e9.
20. Huang A. H., Chichester K. L., Saini S. S. Association of basophil parameters with disease severity and duration in chronic spontaneous urticaria (CSU) //The journal of allergy and clinical immunology. In practice. – 2020. – Т. 8. – №. 2. – С. 793.
21. Kern F. et al. Defective histamine release in chronic urticaria //The Journal of clinical investigation. – 1976. – Т. 57. – №. 5. – С. 1369-1377.
22. Cohen R. W., Rosenstreich D. L. Discrimination between urticaria-prone and other allergic patients by intradermal skin testing with codeine //Journal of allergy and clinical immunology. – 1986. – Т. 77. – №. 6. – С. 802-807.
23. Rauber M. M. et al. Functional and phenotypic analysis of basophils allows determining distinct subtypes in patients with chronic urticaria //Allergy. – 2017. – Т. 72. – №. 12. – С. 1904-1911.
24. Bansal C. J., Bansal A. S. Stress, pseudoallergens, autoimmunity, infection and inflammation in chronic spontaneous urticaria //Allergy, Asthma & Clinical Immunology. – 2019. – Т. 15. – С. 1-11.
25. Ventura M. T. et al. Anisakis simplex hypersensitivity is associated with chronic urticaria in endemic areas //International Archives of Allergy and Immunology. – 2013. – Т. 160. – №. 3. – С. 297-300.
26. Başkan E. B. et al. Lack of correlation between Helicobacter pylori infection and autologous serum skin test in chronic idiopathic urticaria //International journal of dermatology. – 2005. – Т. 44. – №. 12. – С. 993-995.
27. Wedi B., Raap U., Kapp A. Chronic urticaria and infections //Current opinion in allergy and clinical immunology. – 2004. – Т. 4. – №. 5. – С. 387-396.
28. Daoud M. S. et al. Chronic hepatitis C and skin diseases: a review //Mayo Clinic Proceedings. – Elsevier, 1995. – Т. 70. – №. 6. – С. 559-564.
29. Kim H. J. et al. Systematic review and meta‐analysis: Effect of Helicobacter pylori eradication on chronic spontaneous urticaria //Helicobacter. – 2019. – Т. 24. – №. 6. – С. e12661.
30. Chung B. Y. et al. Food allergy in Korean patients with chronic urticaria //Annals of Dermatology. – 2016. – Т. 28. – №. 5. – С. 562.
31. Caffarelli C. et al. Management of chronic urticaria in children: a clinical guideline //Italian journal of pediatrics. – 2019. – Т. 45. – С. 1-25.
32. Toubi E. et al. Clinical and laboratory parameters in predicting chronic urticaria duration: a prospective study of 139 patients //Allergy. – 2004. – Т. 59. – №. 8. – С. 869-873.
33. Doong J. C. et al. Chronic idiopathic urticaria: systemic complaints and their relationship with disease and immune measures //The Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice. – 2017. – Т. 5. – №. 5. – С. 1314-1318.
34. Metz M. et al. The diagnostic workup in chronic spontaneous urticaria—what to test and why //The Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice. – 2021. – Т. 9. – №. 6. – С. 2274-2283.
35. Beissert S., Ständer H., Schwarz T. UVA rush hardening for the treatment of solar urticaria //Journal of the American Academy of Dermatology. – 2000. – Т. 42. – №. 6. – С. 1030-1032.
36. Kring Tannert L. et al. Cold urticaria patients exhibit normal skin levels of functional mast cells and histamine after tolerance induction //Dermatology. – 2012. – Т. 224. – №. 2. – С. 101-105.

Описание проверено экспертом

• 
  Александровский Юрий Анатольевич (Чл.-корр. РАН, д.м.н., проф., руководитель отдела пограничной психиатрии ФГБУ «Федеральный медицинский исследовательский центр психиатрии и наркологии им. В.П. Сербского.»)
  Опыт работы: более 2025 лет

Статьи по теме Иммунология

• Аллергический ринит
• Пищевая аллергия
• Гиперчувствительный пневмонит
• Наследственный ангиоотек
• Бронхиальная астма
• Атопический дерматит
• Анафилаксия
• Мастоцитоз
• Эозинофильный эзофагит
• Узловатая почесуха
• Системная красная волчанка

Болезни в статье:

• D84.1 Дефект в системе комплемента
• J45.1 Неаллергическая астма
• J30 Вазомоторный и аллергический ринит
• M32 Системная красная волчанка
• M33 Дерматополимиозит
• B98.0 Helicobacter pylori [H. рylori] в качестве причины болезней, классифицированных в других рубриках
• B15 Острый гепатит A
• B18.2 Хронический вирусный гепатит C
• L27.2 Дерматит, вызванный съеденной пищей
• E06.3 Аутоиммунный тиреоидит

Фармгруппы в статье:

• H1-антигистаминные средства
• Ненаркотические анальгетики, включая нестероидные и другие противовоспалительные средства
• Ингибиторы АПФ
• Глюкокортикостероиды

×

или

Зарегистрироваться

• Инсектная крапивница

• Хроническая крапивница

• Идиопатическая хроническая крапивница

• Крапивница новорожденного

крапивница