N95.1 Менопаузное и климактерическое состояние у женщин, МКБ-10

Опубликовано: 19.12.2023 | Отредактировано: 15.11.2024

Опубликовано: 19.12.2023
Отредактировано: 15.11.2024

Менопауза и климактерический синдром

Определение
Классификация
Этиология и патогенез
Клиническая картина
Диагностика
Лечение
- Менопаузальная гормональная терапия
- Негормональная терапия
Список литературы

Определение

Менопауза – последняя менструация в жизни женщины. Диагноз устанавливается ретроспективно, при отсутствии менструации в течение 12 месяцев у женщины перименопаузального возраста (старше 45 лет) [1, 2].

Период менопаузального перехода – период жизни женщины, который начинается с возникновения вариабельности циклов и заканчивается с наступлением менопаузы.

Перименопауза – промежуток времени, включающий период менопаузального перехода и 12 месяцев после менопаузы.

Постменопауза – период жизни после наступления менопаузы.

Климактерический синдром – патологическое состояние, возникающее у женщины из-за резкого снижения функции яичников и общего старения организма, включающее комплекс вегетативно-сосудистых, психических и обменно-эндокринных нарушений. Этот термин используется для описания процессов, которые являются естественными и, в то же время, негативно влияют на качество жизни женщины или повышают риск экстрагенитальных заболеваний [1, 2].

Классификация

В зависимости от этиологии менопаузу классифицируют следующим образом:

Самопроизвольная (естественная) менопауза – наступившая из-за естественного истощения овариального резерва;
Ятрогенная (вторичная) менопауза – наступившая в результате медицинских вмешательств, например, овариоэктомии, лучевой терапии, химиотерапии.

Разделение менопаузы в соответствии с возрастом женщины в момент её наступления:

преждевременная – до 40 лет;
ранняя – 40-44 года;
своевременная – в 45-55 лет;
поздняя – в возрасте старше 55 лет.

Экспертами ВОЗ⁽¹⁾ разработана классификация STRAW (Staging of Reproductive Aging Workshop) – международная номенклатура для определения репродуктивного статуса женщины в конкретный период жизни. Номенклатура пересмотра 2011 года получила название STRAW+10 [3, 4, 5, 6].

Источник: Hale GE, Robertson DM, Burger HG. The perimenopausal woman: endocrinology and management. J Steroid Biochem Mol Biol. 2014 Jul;142:121-31. doi: 10.1016/j.jsbmb.2013.08.015. Epub 2013 Oct 14. PMID: 24134950.

Для классификации менопаузальных расстройств по степени тяжести используется шкала Грина. Пациентке предоставляют опросник, включающий 21 симптом, каждый из которых оценивается по шкале от 0 до 3, где 0 – отсутствие симптома, 1 – лёгкие проявления, 2 – проявления средней тяжести, снижающие качество жизни, 3 – тяжёлые проявления, значительно нарушающие повседневную деятельность женщины. Затем подсчитывают сумму баллов, которую интерпретируют следующим образом:

1-11 баллов – лёгкое течение климактерического синдрома;
12-19 баллов – климактерический синдром средней тяжести;
>19 баллов – тяжёлый климактерический синдром.

Источник: Geerts W.H., Pineo G.F., Heit J.A., et al. Prevention of Venous Thromboembolism. The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004; 126: 338S–400S.

Этиология и патогенез

С увеличением возраста женщины происходит естественное истощение овариального резерва. По мере снижения количества фолликулов уменьшается объём эстроген-продуцирующей ткани. По механизму отрицательной обратной связи формируется избыточный синтез гонадотропных гормонов гипофиза, т.е. гипергонадотропный гипогонадизм.

Поскольку уровень эстрогенов влияет также на функцию гипоталамуса, в центре терморегуляции изменяется синтез нейротрансмиттеров. Вазомоторные симптомы климактерического расстройства объясняются изменением продукции кисспептина, нейрокинина и динорфина гипоталамическими KND-нейронами. Сдвиг баланса норадренергической и серотонинергической систем может объяснять эмоциональную лабильность, характерную для менопаузального перехода [7].

Вазомоторные симптомы могут развиваться в периодах -3a и -2 при сохранном уровне эстрогенов. Гипоэстрогении предшествует снижение секреции ингибина B и, несколько позже, снижение уровня АМГ. Это позволяет предположить, что в механизме менопаузального перехода первичен не дефицит фолликулов, а деградация взаимных связей в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой оси [8, 9, 10].

Эстрогены регулируют трофику и пролиферацию нижних отделов урогенитального тракта. Эстроген-зависимыми являются слизистая оболочка и соединительная ткань влагалища, мочевого пузыря и уретры, а также связочный аппарат матки. При снижении уровня эстрогенов уменьшается пролиферация клеток многослойного плоского эпителия влагалища и синтез гликогена в них. Эти процессы влияют на состав вагинальной микрофлоры: угнетается рост лактобацилл, повышается pH. Из-за сниженного кровоснабжения развивается атрофия слизистой оболочки нижних отделов мочеполового тракта, снижение транссудации, что может приводить к сексуальным и дизурическим расстройствам.

Другая причина менопаузальных дизурических расстройств состоит в уменьшении плотности α- и β-адренорецепторов в дне и шейке мочевого пузыря и в мочеиспускательном канале. Этот процесс также представляет из себя следствие гипоэстрогении и способствует гиперактивности мочевого пузыря.

Дегенеративным изменениям подвергаются связки и гладкие мышцы. Замедляется синтез и обмен коллагена, снижаются объём миофибрилл, их чувствительность к медиаторам и сократительная активность. В результате повышается риск пролапса тазовых органов, недержания мочи, сексуальных нарушений.

Эстрогены участвуют в регуляции метаболизма костной ткани: замедляют резорбцию кости и способствуют пролиферации. Гипоэстрогения приводит к преобладанию резорбции над пролиферацией. Дополнительно предрасполагают к снижению плотности костной ткани другие факторы, характерные для возраста менопаузы: уменьшение абсорбции кальция в кишечнике, дефицит витамина D [11].

Увеличение уровня гонадотропных гормонов также играет роль в патогенезе остеопороза. Показано, что ФСГ способен действовать на RANKL-рецепторы остеокластов, стимулируя их развитие и резорбцию костной ткани [12, 13].

В репродуктивном возрасте эстрогены регулируют липидный профиль и протективно воздействуют на эндотелий сосудов. Гипоэстрогения представляет из себя фактор риска развития дислипидемии в постменопаузе. Дополнительное негативное влияние на липидный профиль оказывает увеличение количества жировой ткани в организме, в том числе за счёт висцерального ожирения [14, 15].

Клиническая картина

По сроку возникновения выделяют ранние, отсроченные и поздние симптомы климактерического расстройства.

Ранние симптомы могут развиваться, начиная с периода раннего менопаузального перехода,
отсроченные – через 1-2 года после менопаузы,
поздние – через 2-5 лет после менопаузы.

Источник: Гинекология. Национальное руководство. Краткое издание / под ред. Г. М. Савельевой, Г. Т. Сухих, И. Б. Манухина. — М.: ГЭОТАР Медиа, 2013. — 704 с. ISBN 978-5-9704-2662-3.

Приливы – характерный для перименопаузы и ранней постменопаузы вазомоторный симптом: ощущение жара в верхней половине туловища, часто в сочетании с гиперемией кожи, потливостью, сердцебиением. В последние годы отмечается тенденция к уменьшению среднего числа приливов в сутки. В то же время растёт число наблюдений, в которых приливы сохраняются на протяжении более 10 лет (при том, что средней продолжительностью приливов считается 7,5 лет).

Нарушения сна – частое и социально значимое проявление климактерического синдрома. Распространённость этого симптома составляет 39-47% в перименопаузе и 25-60% в постменопаузе, что превышает частоту жалоб на приливы средней и тяжёлой степени (28,5%). Наиболее типичный вариант нарушений сна – частые ночные пробуждения.

На субъективную выраженность симптомов могут влиять психосоциальные факторы, в том числе переживания женщины по поводу собственных внешности, сексуальности и здоровья.

Диагностика

Жалобы и анамнез

При расспросе пациентки необходимо:

выяснить наличие жалоб, характерных для перименопаузы: вазомоторные, психоэмоциональные, урогенитальные, сексуальные, скелетно-мышечные симптомы;
применить классификацию STRAW+10 для определения стадии репродуктивного старения;
оценить тяжесть менопаузального синдрома по шкале Грина;
выяснить сопутствующие и перенесённые заболевания;
уточнить наследственный анализ по:
- раку молочной железы,
- раку эндометрия,
- раку яичников,
- раку кишечника,
- тромбоэмболическим событиям,
- сахарному диабету,
- сердечно-сосудистым заболеваниям,
- переломам;
собрать акушерский анамнез;
выявить наличие вредных привычек;
собрать фармакологический анамнез.

Физикальное обследование

Физикальное обследование направлено на оценку состояния половых органов, а также на выявление факторов риска, важнейшим из которых является ожирение.

Физикальное обследование при диагностике климактерического синдрома включает:

осмотр наружных половых органов, осмотр с помощью зеркал, бимануальное исследование;
пальпацию молочной железы;
измерение окружности талии;
определение индекса массы тела.

Перед назначением менопаузальной гормональной терапии (МГТ) дополнительно показано измерение артериального давления.

Лабораторные исследования

Пациенткам 30-65 лет рекомендуется проведение PAP-теста и ПЦР для определения ДНК вируса папилломы человека в соскобе из цервикального канала. В возрасте старше 65 лет исследование целесообразно при наличии патологических результатов предыдущего PAP-теста, при инфицировании ВПЧ и при отсутствии результатов прошлых исследований.

Лабораторные исследования проводятся по дополнительным показаниям:

при затруднении классифицировать стадию репродуктивного старения по STRAW+10;
при подозрении на альтернативный диагноз.

Перед назначением менопаузальной гормональной терапии проводят следующие лабораторные исследования:

общий анализ крови,
анализ крови биохимический общетерапевтический,
пероральный двухчасовой глюкозотолерантный тест – при подозрении на метаболический синдром или нарушение толерантности к глюкозе,
при данных анамнеза, заставляющих заподозрить специфические факторы риска тромбоэмболических осложнений: коагулограмма, определение концентрации D-димера в крови, определение полиморфизма G20210A протромбина в гене фактора II свертывания крови; молекулярно-генетическое исследование мутации G1691A в гене фактора V (мутация Лейдена в V факторе свертывания).

Инструментальные исследования

Рекомендуется проведение следующих диагностических исследований:

УЗИ органов малого таза (трансвагинального или трансабдоминального в сочетании с трансвагинальным);
рентгеновская маммография в двух проекциях – показана женщинам после 40 лет каждые 1-2 года в рамках скрининга рака молочной железы;
УЗИ молочной железы – в качестве дополнения к данным маммографии, но не как альтернатива маммографии;
рентгеноденситометрия поясничного отдела позвоночника и проксимального отдела бедренной кости с использованием двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (ДЭРА).

По результатам рентгеноденситометрии минеральная плотность костной ткани (МПКТ) оценивается с помощью T-критерия и Z-критерия.

T-критерий – отношение полученного показателя МПКТ к среднестатистической норме для лиц аналогичного возраста.

Z-критерий – количество стандартных отклонений МПКТ от среднего показателя для лиц аналогичного возраста [16]. Используется преимущественно для диагностики снижения МПКТ у женщин с преждевременной недостаточностью яичников из-за наличия специфических факторов риска. При своевременной менопаузе оценка Z-критерия не рекомендована.

При наличии факторов риска остеопороза пациенткам в постменопаузе предлагается опросник FRAX для оценки 10-летней вероятности переломов [17].

Опросник включает следующие параметры:

возраст пациента (расчёт риска по шкале FRAX проводится только для пациентов в возрасте от 40 до 90 лет),
пол,
вес в кг,
рост в см,
предшествующий перелом,
перелом бедра у родителей,
курение,
приём глюкокортикостероидов (если пациент принимает в настоящее время или принимал прежде в течение 3 месяцев и более, в дозе от 5 мг по преднизолону),
ревматоидный артрит,
вторичный остеопороз (отмечается как фактор риска, если пациент имеет одно из заболеваний, достоверно ассоциированных с остеопорозом: сахарный диабет I типа, несовершенный остеогенез у взрослого, длительно нелечённый гипертиреоз, гипогонадизм, менопауза ранее 45 лет, хроническое недоедание, мальабсорбция, хроническое заболевание печени),
приём алкоголя от 3 единиц и более в день,
МПК шейки бедра в г/см² с учётом марки денситометра. Допустимо оставить данное поле анкеты пустым, если исследование ещё не было проведено.

Разработаны калькуляторы для расчёта 10-летней вероятности низкотравматических переломов, исходя из данных анкеты.

Ключ для оценки результата имеет вид графика с тремя зонами: красной, оранжевой и зелёной. Если результат оказывается в зелёной зоне, пациенту не требуется лечение и дополнительные исследования. Результат в оранжевой зоне означает, что необходимо проведение рентгеноденситометрии с использованием ДЭРА. Решение о необходимости лечения принимается в зависимости от T-критерия. Результат в красной зоне означает, что назначение антиостеопоротической терапии показано независимо от результатов дополнительных исследований. Чем моложе пациент, тем ниже значение точки вмешательства [18].

Источник: https://cr.minzdrav.gov.ru/scale/d8037797-2013-4b74-b652-32c501d15979 от 04.12.2023

При оценке факторов риска тромбоэмболических осложнений перед назначением МГТ пациенткам с неблагоприятным анамнезом, в т.ч. наследственным, по заболеваниям печени и кишечника может быть показано проведение УЗИ печени и колоноскопии.

Для оценки риска тромбоэмболических осложнений рекомендована шкала PADUA [19].

Лечение

Коррекция менопаузального синдрома требует индивидуального подхода с учётом жалоб, предпочтений и сопутствующих состояний конкретной пациентки.

Менопаузальная гормональная терапия

МГТ подразумевает частичное восполнение дефицита эстрогенов для облегчения симптомов менструального синдрома и профилактики отдалённых последствий гипоэстрогении. Учитывая пролиферативный эффект эстрогенов на молочную железу и эндометрий, рекомендуется назначать препараты в минимальной эффективной дозировке.

Показания к МГТ:

Вазомоторные симптомы умеренной и тяжёлой степени, существенно снижающие качество жизни.
Проявления генитоуринарного менопаузального синдрома (ГУМС), сексуальная дисфункция.

Необходимо соблюдение условий назначения МГТ:

возраст женщины не старше 60 лет;
длительность постменопаузы не более 10 лет.

Более позднее назначение МГТ, с одной стороны, не приводит к желаемому эффекту и, с другой стороны, повышает риск неблагоприятных сосудистых событий.

Следует также учитывать, что в начале перименопаузы вазомоторные симптомы могут возникать на фоне нормального и даже повышенного уровня эстрогенов, что также делает МГТ нецелесообразной на данном этапе жизни женщины.

МГТ имеет абсолютные противопоказания, в которые входят:

кровотечение из половых путей неясного генеза,
рак молочной железы (в т.ч. подозреваемый или в анамнезе),
эстрогензависимые злокачественные новообразования (в т.ч. подозреваемые),
острые и хронические заболевания печени в настоящее время или в анамнезе (до нормализации функциональных проб печени),
тромбозы и тромбоэмболии в настоящее время или в анамнезе, включая:

тромбоз глубоких вен,
тромбоэмболию лёгочной артерии,
инфаркт миокарда,
ишемические и геморрагические цереброваскулярные нарушения,

миома матки с субмукозным расположением узла,
полип эндометрия,
кожная порфирия,
прогестагензависимые новообразования (если необходимо использование гестагенов в составе МГТ).

Вопрос о назначении МГТ может быть рассмотрен после удаления миомы или полипа.

Относительные противопоказания к назначению МГТ:

возраст, стадия репродуктивного старения и/или длительность постменопаузы, не соответствующие условиям назначения МГТ,
ожирение,
резистентность к инсулину, сахарный диабет,
холелитиаз, холецистит, холецистэктомия в анамнезе,
наличие хронических заболеваний печени с нормальными значениями функциональных проб,
мигрень,
дислипидемия,
неконтролируемая артериальная гипертензия,
курение,
наличие миомы матки (кроме случаев субмукозного расположения узла),
эндометриоз,
отягощённый семейный анамнез по венозным тромбоэмболиям,
отягощённый акушерский анамнез:

повышенный риск рака молочной железы,
коллагенозы,
эпилепсия.

Наличие относительных противопоказаний не исключает МГТ, но требует подбора безопасного режима приёма препаратов, а в ряде случаев предварительной коррекции состояния, служащего относительным противопоказанием.

Эстрогены являются ключевым компонентом МГТ. Возможно назначение следующих форм эстрогенов:

пероральные:
- низкодозированные,
- ультранизкодозированные;
трансдермальные:
- накожный гель,
- трансдермальная терапевтическая система (накожный пластырь).

Ультранизкодозированные пероральные эстрогены более эффективны в отношении приливов и потому предпочтительны:

для женщин моложе 55 лет,
при длительности менопаузы менее 5 лет,
у пациенток с ожирением (ИМТ ≥30 кг/м²).

Трансдермальные формы эстрогенов не подвергаются первичной стадии печёночной метаболизма, из-за чего имеют преимущества перед пероральными формами:

меньший риск инфаркта и инсульта,
меньший риск венозных тромбоэмболических осложнений,
меньший риск желчнокаменной болезни.

Эти преимущества рекомендуется учитывать при подборе терапии, в том числе для пациенток с относительными противопоказаниями к МГТ: болезни печени, поджелудочной железы, мальабсорбцию, расстройства коагуляции, дислипидемию, артериальную гипертензию >170/100 мм рт. ст., гиперинсулинемию, повышенный риск камнеобразования в желчных путях или их наличие, мигрень, ожирение, курение.

Локальная терапия эстрогенами в форме для вагинального введения возможна и предпочтительна для женщин, имеющих жалобы только на ГУМС. Локальные эстрогены не требуют дополнительного приёма прогестагенов и не имеют возрастных ограничений. Разработаны местные препараты, в которых эстрогены комбинированы с лактобактериями и/или прогестероном.

Монотерапия системными эстрогенами возможна только после тотальной гистерэктомии. В остальных случаях, включая надвлагалищную ампутацию матки, показано сочетание эстрогенов и гестагенов.

В качестве гестагенного компонента может назначаться прогестерон (200-400 мг/сут) или дидрогестерон (10-20 мг/сут). Возможно использование левоноргестрел-содержащей внутриматочной системы – эта форма имеет преимущество у женщин, нуждающихся в контрацепции, а также при аномальных маточных кровотечениях функциональной природы.

Комбинированные эстроген-гестагенные препараты могут назначаться в циклическом и монофазном режиме. Циклический приём комбинированных препаратов МГТ показан не ранее 6 месяцев после менопаузы, монофазный – не ранее 12 месяцев. Допустим переход с циклического режима на монофазный.

В перименопаузе используют стандартные и низкие дозировки эстрогенов, в постменопаузе – низкие и ультранизкие.

В качестве МГТ может использоваться тиболон – синтетический стероид, образующий три активных метаболита: два с эстрогенной активностью и третий – с гестагено- и андрогеноподобной активностью. Препарат имеет преимущества:

отсутствие пролиферативного эффекта в отношении эндометрия и молочных желёз,
отсутствие значимого влияния на рост миоматозных узлов,
лучший эффект при лечении сексуальной дисфункции,
хорошая переносимость и эффективность в профилактике остеопороза при наличии противопоказаний к другим препаратам.

Приём тиболона допустим не ранее чем через 12 месяцев после менопаузы.

Монотерапия гестагенами может быть назначена в период менопаузального перехода для профилактики гиперпластических процессов и регуляции менструального цикла.

Эффективность и переносимость МГТ оценивают:

через 1-2 месяца после начала лечения,
каждые 6 месяцев в первый год терапии,
1 раз в год в течение всего периода приёма МГТ.

Необходимо информировать пациенток, что МГТ не обладает контрацептивным эффектом.

Негормональная терапия

При противопоказаниях к МГТ или при отказе женщины принимать гормональные препараты допусти рекомендованы альтернативные методы лечения, как медикаментозные, так и немедикаментозные.

Список литературы

1. Российское общество акушеров-гинекологов. Клинические рекомендации “Менопауза и климактерический синдром”. 2021

2. Гинекология. Национальное руководство. Краткое издание / под ред. Г. М. Савельевой, Г. Т. Сухих, И. Б. Манухина. — М.: ГЭОТАР Медиа, 2013. — 704 с. ISBN 978-5-9704-2662-3.

3. Hale GE, Robertson DM, Burger HG. The perimenopausal woman: endocrinology and management. J Steroid Biochem Mol Biol. 2014 Jul;142:121-31. doi: 10.1016/j.jsbmb.2013.08.015. Epub 2013 Oct 14. PMID: 24134950.

4. W.S. Group, Research on the menopause in the 1990’s: a report of the WHO Scientific Group, World Health Organisation 866 (1996) 1–79

5. M.R. Soules, et al., Stages of Reproductive Aging Workshop (STRAW), Journal of Womens Health & Gender-Based Medicine 10 (9) (2001) 843–848.

6. S.D. Harlow, et al., Executive summary of the Stages of Reproductive Aging Workshop+10: addressing the unfinished agenda of staging reproductive aging, Menopause 19 (4) (2012) 387–395.

7. S. V. Yureneva and V. G. Averkova, “Menopausal vasomotor symptoms: central triggers, effectors, and new possibilities of pathogenetic therapy,” Ross. Vestn. akushera-ginekologa, vol. 18, no. 5, p. 43, 2018, doi: 10.17116/rosakush20181805143.

8. B.M. Landgren, et al., Menopause transition: annual changes in serum hormonal patterns over the menstrual cycle in women during a nine-year period prior to menopause, Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 89 (6) (2004) 2763–2769.

9. D.M. Robertson, et al., Changes in serum antimullerian hormone levels across the ovulatory menstrual cycle in late reproductive age, Menopause 18 (5) (2011) 521–524.

10. D.M. Robertson, et al., A proposed classification system for menstrual cycles in the menopause transition based on changes in serum hormone profiles, Menopause 15 (6) (2008) 1139–1144.

11. G. A. Greendale et al., “Bone mineral density loss in relation to the final menstrual period in a multiethnic cohort: results from the Study of Women’s Health Across the Nation (SWAN),” J. Bone Miner. Res., vol. 27, no. 1, pp. 111–118, Jan. 2012, doi: 10.1002/jbmr.534

12. L. Sun, et al., FSH directly regulates bone mass, Cell 125 (2) (2006) 247–260

13. J.G. Cannon, B. Kraj, G. Sloan, Follicle-stimulating hormone promotes RANK expression on human monocytes, Cytokine 53 (2) (2011) 141–144.

14. T. Muka et al., “Association of Vasomotor and Other Menopausal Symptoms with Risk of Cardiovascular Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis,” PLoS One, vol. 11, p. e0157417, Jun. 2016, doi: 10.1371/journal.pone.0157417.

15. J. L. Gordon, D. R. Rubinow, R. C. Thurston, J. Paulson, P. J. Schmidt, and S. S. Girdler, “Cardiovascular, hemodynamic, neuroendocrine, and inflammatory markers in women with and without vasomotor symptoms,” Menopause, vol. 23, no. 11, pp. 1189–1198, Nov. 2016, doi: 10.1097/GME.0000000000000689.

16. https://www.mednovosti.by/journal.aspx?article=4424#: от 04.12.2023

17. G. A. Mel’Nichenko et al., “Russian federal clinical guidelines on the diagnostics, treatment, and prevention of osteoporosis,” Probl. Endokrinol. (Mosk)., vol. 63, no. 6, pp. 392– 426, 2017, doi: 10.14341/probl2017636392-426.

18. https://www.sheffield.ac.uk/FRAX/tool.aspx?lang=rs. Lesnyak O, Ershova O, Belova K et al. Epidemiology of fracture in the Russian Federation and the development of a FRAX model. ArchOsteoporos. 2012;7(1-2):67-73.

19. Geerts W.H., Pineo G.F., Heit J.A., et al. Prevention of Venous Thromboembolism. The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004; 126: 338S–400S

Описание проверено экспертом

Крылов Юрий Федорович (фармаколог, доктор медицинских наук, профессор, академик Международной академии информатизации)
Опыт работы: более 33 лет

Статьи по теме Акушерство и гинекология

Болезни в статье:

Оцените статью:

Синдром климактерический

Климакс у женщин

Климакс женский

Климактерический симптомокомплекс

Менопауза

Дистрофическое изменение слизистой оболочки в менопаузе

Климакс

Период менопаузы

Преждевременный климакс

Дефицит эстрогенов у женщин в менопаузе

Климактерический период

Климактерическое расстройство у женщин

Менопаузный период

Постклимактерический период

Постменопаузальный период

Постменопаузный период

Пременопауза

Пременопаузный период

Климактерическая депрессия

Климактерическая дисфункция яичников

Климактерический невроз

Климактерическое вегетативное нарушение

Климактерическое психосоматическое расстройство

Климактерическое расстройство

Климактерическое состояние

Климактерическое сосудистое нарушение

Атрофия слизистой оболочки нижних отделов мочеполового тракта, обусловленная эстрогенной недостаточностью

Естественная менопауза

Патологический климакс

Интактная матка

Климактерический период, осложненный психовегетативной симптоматикой

Перименопауза

Климактерический период

Недостаточность эстрогенов

Период постменопаузы

Приливы жара

Приливы крови к лицу в мено- и постменопаузе

Приливы/ощущения жара в менопаузе

Приступ сердцебиения в период менопаузы

Сосудистые осложнения климактерического периода

Физиологическая менопауза

Вагинальная сухость

Вегетативные расстройства у женщин

Гипоэстрогенные состояния

Менопаузные вазомоторные симптомы

Ощущение жара

Приливы

Ранний климакс у женщин

Расстройства в климактерическом периоде

Эстрогендефицитные состояния

Менопауза преждевременная

Полужирным шрифтом выделены лекарства, входящие в справочники текущего года. Рядом с названием препарата может быть указан ежегодный уровень индекса информационного спроса (показатель, который отражает степень интереса потребителей к информации о лекарстве).

Действующее вещество