H40.1 Первичная открытоугольная глаукома, МКБ-10

Опубликовано: 13.03.2025 | Отредактировано: 25.03.2025

Опубликовано: 13.03.2025
Отредактировано: 25.03.2025

Первичная открытоугольная глаукома

Определение
Классификация
Этиология
Патогенез
- Механизмы, связанные с внутриглазным давлением
- Механизмы, не связанные с внутриглазным давлением
Клиническая картина
Диагностика
Лечение
- Консервативное лечение
- Хирургическое лечение
Список литературы

Определение

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) представляет собой хроническое прогрессирующее заболевание зрительного нерва, обусловленное комплексным взаимодействием нейродегенеративных, сосудистых и механических факторов. Диагностическими критериями этого состояния являются:

Стойкое или эпизодическое повышение внутриглазного давления (ВГД) сверх индивидуально допустимого уровня;
Структурная дегенерация диска зрительного нерва (ДЗН), сопровождающаяся истончением слоя нервных волокон сетчатки (СНВС);
Специфические дефекты поля зрения (ПЗ), коррелирующие с повреждением ДЗН и СНВС;
Сохраненный открытый угол передней камеры (УПК), подтвержденный гониоскопическим исследованием [1].

Классификация

Современные клинические рекомендации предусматривают несколько принципов классификации ПОУГ.

По клинико-патогенетическим характеристикам различают следующие виды глаукомы [1]:

Псевдоэксфолиативная глаукома – ассоциирована с псевдоэксфолиативным синдромом, характеризуется отложением патологического фибриллярного материала в структурах переднего отрезка глаза, что нарушает отток внутриглазной жидкости;
Простая (типичная) первичная глаукома – классическая форма заболевания без выраженных вторичных изменений;
Глаукома нормального давления (ГНД) – характеризуется типичными глаукоматозными изменениями при ВГД в пределах статистической нормы;
Пигментная глаукома – связана с избыточным высвобождением пигмента из радужки, что приводит к закупорке трабекулярного аппарата.

По уровню внутриглазного давления принято классифицировать:

нормальное ВГД,
умеренно повышенное ВГД,
высокое ВГД.

По клиническому течению глаукома может быть:

Стабилизированная – определяется отсутствием прогрессирования атрофии зрительного нерва на фоне адекватного контроля ВГД;
Нестабилизированная – отмечается ухудшение структурно-функциональных показателей, несмотря на проводимое лечение.

В зависимости от выраженности процесса глаукома классифицируется по стадиям:

Начальная стадия – минимальные изменения ДЗН, незначительные дефекты ПЗ;
Развитая стадия – выраженные изменения ДЗН, стойкие дефекты ПЗ с вовлечением центральных зон;
Далекозашедшая стадия – значительная утрата зрительных функций, туннельное зрение;
Терминальная стадия – почти полная или полная потеря зрительной функции, возможно светоощущение с неверной проекцией.

Этиология

Причины развития первичной открытоугольной глаукомы остаются не до конца изученными. В объяснении возникновения и развития ПОУГ преобладает многофакторная концепция с вовлечением ряда генетических и негенетических факторов. Однако все потенциальные этиологические факторы в конечном итоге приводят к повреждению ДЗН.

Причины, связанные с внутриглазным давлением

Механизмы повреждения диска зрительного нерва, связанные с ВГД, являются ключевыми в патогенезе ПОУГ. Большинство пациентов с ПОУГ имеют повышенное ВГД, однако возможны исключения, такие как глаукома нормального давления. Эксперты считают, что в большинстве случаев повышение ВГД связано с нарушением оттока водянистой влаги, а не с ее избыточной продукцией.

Причины, не связанные с внутриглазным давлением

У части пациентов глаукома развивается и прогрессирует, несмотря на низкий уровень ВГД. В равной степени у части пациентов с повышенным ВГД не развивается ПОУГ. Это подтверждает теорию независимых от ВГД механизмов повреждения зрительного нерва. К ним относятся ишемия, потеря нейротрофических факторов, нейротоксичность и нарушения в клеточных механизмах восстановления [2].

Факторы риска

Основными факторами, влияющими на вероятность возникновения и прогрессирования ПОУГ, являются следующие параметры [1-3]:

Повышенный уровень внутриглазного давления (ВГД)

ВГД остается одним из ключевых модифицируемых факторов риска. Согласно крупным эпидемиологическим исследованиям, вероятность развития ПОУГ возрастает на 10% с увеличением ВГД на каждые 1 мм рт. ст. сверх среднестатистической нормы [1].

Возраст

ПОУГ чаще диагностируется у пациентов старше 40 лет, причем риск возникновения и прогрессирования болезни существенно возрастает с возрастом. Это связано с накоплением дегенеративных изменений в трабекулярном аппарате, ухудшением микроциркуляции в области зрительного нерва и снижением компенсаторных возможностей тканей глаза [2].

Расовая и этническая принадлежность

Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что афроамериканцы в 4-5 раз чаще страдают ПОУГ, чем представители европеоидной расы, а заболевание у них нередко протекает более агрессивно. Это связано с различиями в структуре трабекулярной сети, более тонким слоем нервных волокон сетчатки, а также генетическими факторами, влияющими на сосудистую регуляцию и уровень ВГД [3].

Наследственная предрасположенность

Наличие случаев глаукомы среди ближайших родственников повышает риск заболевания в 4-9 раз по сравнению с общей популяцией [4]. Генетические исследования выявили ассоциации между развитием ПОУГ и мутациями в генах MYOC, OPTN, CYP1B1, FOXC1, TBK1.

Псевдоэксфолиативный синдром

Этот синдром характеризуется накоплением аномального фибриллярного материала в структурах переднего сегмента глаза, что нарушает отток внутриглазной жидкости. У пациентов с ПЭС вероятность развития ПОУГ выше в 9-11 раз по сравнению с лицами без данного синдрома [5].

Синдром пигментной дисперсии

Избыточное высвобождение пигмента из пигментного эпителия радужки и его накопление в трабекулярной сети может приводить к обструкции путей оттока, что повышает риск развития глаукоматозного поражения зрительного нерва.

Толщина роговицы в центральной оптической зоне (ЦТР)

Тонкая роговица (< 540 мкм) представляет из себя независимый фактор риска ПОУГ. Согласно исследованиям, снижение ЦТР на 40 мкм ниже среднестатистической нормы увеличивает вероятность развития заболевания на 30-41% [6]. Это обусловлено как меньшей биомеханической прочностью роговицы, так и возможной недооценкой истинного уровня ВГД при измерении.

Миопия

Лица с миопией более 6,0 диоптрий имеют повышенный риск развития глаукомы. Это связано с изменениями в строении глазного яблока, растяжением склеры и ДЗН, а также с повышенной уязвимостью нервных волокон к механическому стрессу [7].

Системные заболевания и сосудистые нарушения

Ряд системных состояний ассоциирован с повышенным риском ПОУГ:

кардиоваскулярная патология: артериальная гипертензия, системный атеросклероз,
вазоспастический синдром, в том числе болезнь Рейно,
мигрень и мигренеподобные состояния,
апноэ во сне и синкопальные состояния неясного генеза,
сахарный диабет,
кровоизлияния на ДЗН.

Патогенез

Механизмы, связанные с внутриглазным давлением

Существует несколько патогенетических механизмов, обусловленных повышенным ВГД, и большинство из них связано с нарушением оттока водянистой влаги. Структурные изменения включают трабекулопатии, потерю трабекулярных эндотелиальных клеток, снижение их фагоцитарной активности, а также уменьшение размера и плотности пор в стенке Шлеммова канала.

Механизмы, не связанные с внутриглазным давлением

Помимо повышения внутриглазного давления, в патогенезе глаукомы играют роль и другие факторы, приводящие к повреждению зрительного нерва. Эти механизмы могут способствовать прогрессированию заболевания даже при нормальном уровне ВГД и включают:

снижение глазного перфузионного давления,
эксайтотоксическое повреждение глутаматом,
аутоиммунное повреждение аксонов зрительного нерва,
потеря нейротрофических факторов,
нарушение механизмов восстановления клеток [2].

Клиническая картина

Глаукома как правило протекает бессимптомно и обычно диагностируется на развитой или далекозашедшей стадии. Жалобы больных с глаукомой включают:

периодическое затуманивание зрения,
видение радужных кругов вокруг источников света,
головная боль,
боль в глазах,
мелькание «мушек»,
быстрая утомляемость,
частая смена пресбиопических очков,
слезотечение.

Характерные признаки глаукоматозного повреждения при осмотре обусловлены вовлечением в процесс диска зрительного нерва, перипапиллярной области и слоя нервных волокон сетчатки [4].

Диагностика

Инструментальная диагностика

ПОУГ не имеет патогномоничных признаков при физикальном осмотре и лабораторной диагностике. Основную роль в постановке диагноза играет инструментальная диагностика, включающая [1]:

визометрию,
рефрактометрию,
офтальмотонометрию,
биомикроскопию глаза,
гониоскопию,
офтальмоскопию в условиях медикаментозного мидриаза,
компьютерную периметрию.

К дополнительным методам инструментальной диагностики относят:

кератопахиметрию,
оптическую когерентную томографию,
электроретинографию.

Диагностические критерии

Критерии постановки диагноза включают:

периодическое или постоянное повышение уровня ВГД выше индивидуальной нормы,
структурные патологические изменения ДЗН и СНВС,
типичные дефекты поля зрения, соответствующие повреждению ДЗН и СНВС,
открытый УПК (подтвержденный гониоскопией).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят при следующих заболеваниях [2]:

глазная гипертензия,
первичная закрытоугольная глаукома,
стероидная глаукома,
синдром Познера-Шлоссмана,
миопия,
ретробульбарный неврит,
передняя ишемическая оптическая нейропатия.

Лечение

Цель лечения глаукомы – сохранение зрительных функций пациента и поддержание его качества жизни. У пациентов с ПОУГ необходимо стремиться к максимально возможному снижению уровня ВГД с учетом стадии заболевания [1, 6]. При ПОУГ применяется консервативное и хирургическое лечение.

Консервативное лечение

Препаратами первой линии являются аналоги простагландинов, бета-адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы (местного действия) и симпатомиметики. Среди гипотензивных препаратов максимальной активностью обладают аналоги простагландинов [6].

Хирургическое лечение

Различают следующие категории хирургических и лазерных вмешательств [1, 5]:

Вмешательства, улучшающие отток водянистой влаги (путем создания новых или активации существующих путей):

операции проникающего типа (синустрабекулэктомия и ее модификации),
операции непроникающего типа (глубокая склерэктомия, вискоканалостомия), в том числе с имплантацией различных устройств,
селективная лазерная трабекулопластика (СЛТ),
лазерная иридэктомия,
лазерная десцеметогониопунктура (ЛДГП),
гидродинамическая активация оттока (лазергониотрабекулопунктура),
YAG-лазерная активация трабекулы.

Вмешательства, снижающие продукцию водянистой влаги:

лазерная транссклеральная циклофотокоагуляция,
микроимпульсная лазерная циклокоагуляция,
эндоскопическая лазерная циклодеструкция,
криоциклодеструкция цилиарного тела.

Синустрабекулэктомия остается эталоном хирургического лечения при неэффективности гипотензивной терапии и лазерного лечения глаукомы, особенно на развитой и далекозашедшей стадиях с выраженной офтальмогипертензией.

Список литературы

Клинические рекомендации Общероссийской общественной организации «Ассоциация врачей-офтальмологов», Общероссийской общественной организации «Общество офтальмологов России», Общероссийской общественной организации «Российское общество офтальмологов-глаукоматологов» «Глаукома первичная открытоугольная», М.: 2024
Primary Open-Angle Glaucoma [Электронный ресурс] // EyeWiki. — 2023-10-27. — URL: https://eyewiki.org/Primary_Open-Angle_Glaucoma#Diagnostic_procedures (Дата обращения: 07.03.2025).
Boyd K, McKinney JK, Turbert D. Glaucoma [Электронный ресурс] // American Academy of Ophthalmology. EyeSmart/Eye health. — URL: https://www.aao.org/eye-health/diseases/glaucoma-list. (Дата обращения: 07.03.2025).
Клиническая офтальмология Кански. Систематизированный подход/Джон Ф. Салмон ;пер, с англ., под ред. академика РАН В.В. Нероева. — 9-е изд. —Москва: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2023.
Schacknow P, Samples J. The Glaucoma Book: A Practical, Evidence-Based Approach to Patient Care. New York, NY: Springer; 2010:399-420.
Jacobs D.S. Open-Angle Glaucoma: Treatment [Электронный ресурс]/ In: UpToDate, Connor RF (Ed), Wolters Kluwer. ((Дата обращения: 08.03.2025).

Описание проверено экспертом

Крылов Юрий Федорович (фармаколог, доктор медицинских наук, профессор, академик Международной академии информатизации)
Опыт работы: более 34 лет

Статьи по теме Офтальмология

Болезни в статье:

Оцените статью:

Глаукома открытоугольная

Открытоугольная глаукома

Первичная глаукома

Псевдоэксфолиативная глаукома

Повышенное ВГД

Полужирным шрифтом выделены лекарства, входящие в справочники текущего года. Рядом с названием препарата может быть указан ежегодный уровень индекса информационного спроса (показатель, который отражает степень интереса потребителей к информации о лекарстве).

Действующее вещество